SloR-SRE与变异链球菌mntH启动子的结合具有协同性
本研究揭示变异链球菌中锰离子转运相关基因mntH受金属调控蛋白SloR的协同性调控。mntH与sloABC共同构成冗余且互补的锰离子转运系统，二者双缺失会显著降低细菌锰摄取能力与生物膜形成能力。mntH启动子区域存在两个SloR识别元件SRE1和SRE2，SloR以锰依赖方式协同结合这两个位点，其中SRE1优先结合。
MexR和NalD是铜绿假单胞菌外排泵MexAB-OprM的脓青素响应性转录抑制因子
本研究揭示脓青素（PYO）可直接作为配体结合铜绿假单胞菌中MexAB-OprM外排泵的两个关键转录抑制因子MexR和NalD，解离常数分别为5.17 μM和7.03 μM。PYO结合后促使两种抑制蛋白从mexA启动子上解离，解除对mexAB-oprM的转录抑制，进而增强多重耐药性。
LLY-507抑制金黄色葡萄球菌生长及生物膜形成
本研究发现SMYD2抑制剂LLY-507对革兰氏阳性菌尤其是金黄色葡萄球菌具有显著抗菌活性，对金黄色葡萄球菌的MIC50与MIC90均为25 μM。亚抑菌浓度下LLY-507可有效减少浮游菌生长与生物膜形成。蛋白质组学显示其显著改变细菌氨基酸生物合成等代谢通路相关蛋白表达。
绥棱乳杆菌与菊粉的合生元通过调节雌性阿尔茨海默病小鼠肠道菌群吲哚-3-乳酸代谢缓解认知障碍
本研究发现临床前阿尔茨海默病患者肠道菌群中吲哚-3-乳酸（ILA）合成基因显著下调。基于此筛选出高产ILA的绥棱乳杆菌AF91，并与菊粉配伍形成合生元。给予雌性5×FAD小鼠干预后，该合生元可显著提升肠道与血清ILA水平，激活脑内芳香烃受体（AhR）信号通路，抑制神经炎症，减少β淀粉样蛋白沉积，最终改善认知功能。研究证实靶向肠道菌群色氨酸代谢是干预阿尔茨海默病的新策略，且合生元效果优于单一益生菌或益生元。
fMGyn-Pae01的分离与特性分析，一种感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体
本研究从商用噬菌体鸡尾酒中分离出一株感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体fMGyn-Pae01。该噬菌体为裂解性，基因组大小277.8 kb，不含溶原、毒力或耐药相关基因，符合噬菌体治疗安全要求。宿主谱检测显示其对铜绿假单胞菌具有广谱侵染性，且不依赖O血清型。
dnaE2的表达促进分枝杆菌生物膜中的遗传多样性
本研究以耻垢分枝杆菌为模型，探究生物膜环境中细菌遗传异质性的分子基础。生物膜内氧化还原失衡导致活性氧水平升高，激活由dnaE2、imuA’、imuB组成的易错复制突变体复合物。全基因组测序显示，与浮游状态相比，生物膜内等位基因变异数适度增加；敲除dnaE2会降低突变频率、降低生物膜内细菌适应性并减少基因组变异。
变异链球菌MreCD蛋白的功能特征分析
本研究系统解析变异链球菌中mreC和mreD基因的功能。缺失mreCD导致细菌形态更接近球形、自溶速率加快。MreCD可与多个细胞延伸相关蛋白相互作用，其缺失会改变细菌表面蛋白质组、蔗糖依赖性生物膜结构，并下调细菌素相关基因表达，降低菌株对共生链球菌的竞争能力。结果表明MreCD对变异链球菌正常生理、细胞形态维持、生物膜形成及微生物互作至关重要。
CpxR反应调控因子通过调控毒力相关基因表达介导肺炎克雷伯菌的毒力
本研究探究双组分系统反应调控因子CpxR对肺炎克雷伯菌毒力的调控作用。敲除cpxR基因后，菌株血清抗性降低，在大蜡螟幼虫与小鼠感染模型中毒力显著减弱。通过转录组测序、qPCR、基因敲除、血清抗性实验与动物感染实验筛选到CpxR直接调控的新型毒力基因KPHS_28080。该基因编码短链脱氢酶家族蛋白，其缺失会导致碳青霉烯耐药菌株HS11286与高毒力菌株ATCC43816血清存活率下降，并显著降低小鼠体内定殖与播散能力。
转录组分析揭示大肠杆菌暴露于谷胱甘肽和环丙沙星时多层面应激反应的相互作用
本研究团队此前已报道外源性谷胱甘肽（GSH）可通过中和抗生素诱导的氧化应激并增强抗生素外排，促进大肠杆菌对环丙沙星的耐药性。本研究利用全基因组微阵列技术，系统分析了大肠杆菌在单独暴露于GSH、亚抑菌浓度环丙沙星以及两者联合处理下的转录组变化。
细菌脂钙蛋白捕获抗生素揭示了固有抗生素耐药性的胞外作用机制
当前抗生素作用与耐药性研究多聚焦于细菌胞内的核心功能靶点，而微生物在抗生素接触菌体前将其灭活的胞外耐药机制仍鲜有探索。本研究发现，洋葱伯克霍尔德菌在亚致死浓度抗生素暴露下，会分泌一种可溶性细菌脂钙蛋白（BCNs），该蛋白可在体外和体内提升细菌对多种类别抗生素的耐药性；在洋葱伯克霍尔德菌ΔbcnA突变株中异源表达铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的脂钙蛋白同源基因，均可复现该耐药表型。
细胞色素bd依赖的生物能量学与抗亚硝化防御在沙门氏菌致病中的作用
感染过程中，肠炎沙门氏菌会定植于氧（O₂）和一氧化氮（NO）浓度各异的解剖部位，这两种气体竞争结合醌氧化酶的催化金属基团。肠杆菌科表达两类进化上不同的醌氧化酶，它们对O₂和NO的亲和力以及跨膜转运质子的化学计量比存在显著差异。
铜绿假单胞菌中不同的长期和短期适应机制
囊性纤维化肺部的异质环境驱动铜绿假单胞菌种群分化为黏液型、藻酸盐过表达分离株或小菌落变异体（SCVs）。本研究对一株具有高环二鸟苷酸（c-di-GMP）水平和黏液表型的临床SCV分离株进行了全基因组和转录组分析。在非诱导的丰富培养基条件下传代7天，观察到高c-di-GMP水平和藻酸盐基因表达呈延迟的阶梯式下降。
同源碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌菌株的毒力多态性机制
碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）因高病死率和强传播性已成为全球重大公共卫生问题，其通过获得携带耐药和毒力基因的质粒可进化为碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP），但目前对同时携带耐药和毒力基因的质粒进化机制仍缺乏系统研究。
糖磷酸介导的肽聚糖前体合成抑制
抗生素耐受性是致病菌在常规杀菌抗生素作用下长期存活并向耐药性发展的关键中间阶段，革兰氏阴性致病菌霍乱弧菌对β-内酰胺类抗生素具有高度耐受性。本团队前期研究发现，敲除糖酵解关键酶编码基因pgi（葡萄糖-6-磷酸异构酶）会导致霍乱弧菌细胞壁损伤并显著增加其对β-内酰胺类抗生素的敏感性，本研究进一步揭示了该损伤的分子机制。
全基因组分析揭示伤寒沙门氏菌在人源化小鼠中的关键毒力特征
伤寒沙门氏菌是仅感染人类的致病菌，可引发伤寒发热，传统鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型对伤寒研究的参考价值有限。本研究利用转座子插入位点测序（TraDIS）技术，在植入人造血干细胞的hu-SRC-SCID人源化小鼠中，对高密度伤寒沙门氏菌转座子文库进行全基因组筛选，系统鉴定体内感染必需的毒力基因。
金黄色葡萄球菌在亚抑制浓度抗生素下的持久性与突变率之间的权衡
抗生素治疗的合理设计通常要求药物浓度超过抑制靶细菌复制的最低阈值，但在治疗患者体内，空间和生理异质性会形成抗生素浓度梯度，导致特定部位的药物浓度低于最低抑菌浓度（MIC）。本研究以临床重要致病菌金黄色葡萄球菌为对象，通过体外实验结合数学与计算机模拟模型，探究亚抑制浓度抗生素对细菌感染和抗生素治疗成功至关重要的三个核心参数的影响。
基因组规模网络通过特定分子通路将神经退行性疾病基因与α-突触核蛋白关联
众多基因和分子通路与神经退行性蛋白病相关，但它们之间的相互关系仍不明确。本研究系统绘制了帕金森病核心蛋白α-突触核蛋白（α-syn）毒性的分子通路。通过酵母全基因组筛选，鉴定出332个影响α-syn毒性的基因。为将酵母分子网络“人源化”，开发了TransposeNet计算方法，整合序列相似性、结构比对和网络拓扑信息进行同源映射，并结合奖励收集斯坦纳森林算法构建整合网络。
霍乱弧菌BolA样蛋白对维持正常细胞形态和细胞被膜完整性至关重要
BolA家族蛋白在革兰氏阴性菌和多种真核生物中高度保守，已被发现与多种细胞表型相关，但其介导生物学效应的分子通路仍不明确。本研究系统探究了霍乱弧菌（霍乱病原体）中两个BolA家族蛋白（BolA和IbaG）的生理功能。
丁香酚靶向CrtM抑制金黄色葡萄球菌金黄色素的生物合成
金黄色葡萄球菌是严重威胁食品安全与公共健康的食源性致病菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的出现大幅提升了该菌感染的治疗难度。金黄色素是金黄色葡萄球菌的关键毒力因子，阻断其合成可助力宿主免疫系统清除入侵的金黄色葡萄球菌。
比较基因组分析揭示短杆菌属的潜在致病性和慢生长特性及皮山短杆菌新种的描述
短杆菌属是广泛分布于自然环境的革兰氏阴性菌，可引起人类医院获得性感染，但其基因组特征和致病性机制研究仍十分匮乏。本研究对24株短杆菌属模式菌株进行了系统的全基因组比较分析，发现该属细菌具有相对较小的基因组（平均3.13±0.29 Mb）但极高的GC含量（平均67.01±2.19 mol%），二维层次聚类将其划分为5个主要进化分支。