源自凡纳滨对虾肌球蛋白的新型群体感应抑制肽SF抑制副溶血弧菌生物膜形成和毒力因子
副溶血弧菌是水产品中常见致病菌，其生物膜形成与毒力受AI-2/LuxS群体感应系统调控。本研究通过分子对接从凡纳滨对虾肌球蛋白水解产物中筛选出新型群体感应抑制肽SF（丝氨酸-苯丙氨酸），在亚抑菌浓度下可显著抑制副溶血弧菌AI-2活性与生物膜形成，破坏生物膜结构，降低胞外多糖、卵磷脂酶、蛋白酶、淀粉酶分泌，并抑制细菌群集与泳动能力；RT-qPCR证实SF可下调群体感应、毒力及生物膜相关基因表达，表明SF可作为控制副溶血弧菌生物膜与毒力的新型群体感应抑制剂。
牛中曼海姆溶血菌囊膜和粘附蛋白突变体的黏膜定植
曼海姆溶血菌是牛呼吸道疾病的主要致病菌，多糖囊膜与表面粘附蛋白被认为参与其上呼吸道黏膜黏附与定植过程。研究证实囊膜是曼海姆溶血菌长期定植必需因子，粘附蛋白缺失反而增强定植能力，为牛呼吸道疾病防控与疫苗研发提供靶点。
利用黑腹果蝇开展分枝杆菌毒力全基因组表型研究
本文以黑腹果蝇为感染模型，以海洋分枝杆菌为研究对象，验证果蝇作为分枝杆菌毒力研究模型的适用性，通过转座子插入测序全基因组筛选分枝杆菌毒力基因，发现181个毒力基因，其中91%在结核分枝杆菌中存在直系同源基因；对mmar_1660及其结核分枝杆菌同源基因rv3041c进行验证，证实二者通过调控铁获取参与分枝杆菌在果蝇及人巨噬细胞内的毒力过程，证明果蝇模型可用于挖掘结核分枝杆菌毒力机制，为抗结核药物与疫苗研发提供靶点。
普城沙雷氏菌的卓越血红素耐受性：埃及伊蚊中肠氧化应激适应的蛋白质组学见解
从埃及伊蚊中肠分离的普城沙雷氏菌对血液消化产生的毒性副产物氯化血红素具有显著耐受能力。本研究模拟中肠环境，采用5 mM氯化血红素诱导氧化应激，通过蛋白质组学探究其适应机制。生长实验表明该菌可耐受5 μM至1 mM氯化血红素，约10小时进入稳定期，菌落出现边缘变暗、透明晕环等形态变化，提示血红素积累与解毒。
HrcA介导的转录调控影响猪链球菌在低血糖条件下的生长和存活
猪链球菌是重要人兽共患病原菌，其在宿主鼻咽部低血糖微环境的定植依赖适应性调控，但相关分子机制尚不明确。本研究通过转录组测序发现低血糖条件下猪链球菌有86个差异表达基因，主要集中在磷酸转移酶系统、替代碳代谢和能量稳态通路；对8个转录因子突变体表型筛选显示，缺失HrcA会显著损害细菌在低血糖下的生长和存活；
在小牛肺攻毒模型中，曼海姆溶血菌同源囊膜和LPS-硅化基因缺失突变体毒力减弱
牛呼吸道疾病综合征是养牛业重大经济损失的主要原因，曼海姆溶血菌是其最主要致病菌。本研究构建曼海姆溶血菌1型囊膜缺失突变体Δcap与脂多糖硅化缺失突变体ΔneuA，通过小牛肺攻毒模型评估毒力。
微菌素Y在肠炎沙门氏菌鼠伤寒血清型中的抗性机制及生理效应
沙门氏菌因其高毒力和多重耐药性对畜牧业和人类健康构成严重威胁，套索肽MccY是一种新型抗沙门氏菌抗菌肽。本研究构建了鼠伤寒沙门氏菌Ton系统（tonB、exbB、exbD）和Tol-Pal系统的基因缺失突变体，发现Ton系统任意基因的缺失会使MccY的最低抑菌浓度（MIC）升高2000倍，而Tol-Pal系统突变不影响MccY敏感性。
全基因组分析揭示 PhoP 对鸭疫里默氏菌致病性的调控作用
针对水禽重要致病菌鸭疫里默氏菌的毒力调控机制空白，以 PhoPR 双组分系统为核心研究对象，首次结合 DNA 亲和纯化测序（DAP-seq）与转录组测序（RNA-seq）技术，在全基因组范围内绘制了响应调控因子 PhoP 的直接结合图谱，鉴定了其核心靶基因与保守结合基序。研究通过同源重组构建了 phoP 和 phoR 单基因敲除菌株，解析了两者的转录调控谱差异，揭示了 PhoP 通过直接调控 Bat 操纵子介导菌株氧化应激耐受、进而调控致病性的全新机制，并通过雏鸭感染模型证实 phoP 和 phoR 是该菌的关键毒力决定因子。