铜绿假单胞菌中不同的长期和短期适应机制
囊性纤维化肺部的异质环境驱动铜绿假单胞菌种群分化为黏液型、藻酸盐过表达分离株或小菌落变异体（SCVs）。本研究对一株具有高环二鸟苷酸（c-di-GMP）水平和黏液表型的临床SCV分离株进行了全基因组和转录组分析。在非诱导的丰富培养基条件下传代7天，观察到高c-di-GMP水平和藻酸盐基因表达呈延迟的阶梯式下降。
全基因组分析揭示伤寒沙门氏菌在人源化小鼠中的关键毒力特征
伤寒沙门氏菌是仅感染人类的致病菌，可引发伤寒发热，传统鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型对伤寒研究的参考价值有限。本研究利用转座子插入位点测序（TraDIS）技术，在植入人造血干细胞的hu-SRC-SCID人源化小鼠中，对高密度伤寒沙门氏菌转座子文库进行全基因组筛选，系统鉴定体内感染必需的毒力基因。
霍乱弧菌BolA样蛋白对维持正常细胞形态和细胞被膜完整性至关重要
BolA家族蛋白在革兰氏阴性菌和多种真核生物中高度保守，已被发现与多种细胞表型相关，但其介导生物学效应的分子通路仍不明确。本研究系统探究了霍乱弧菌（霍乱病原体）中两个BolA家族蛋白（BolA和IbaG）的生理功能。
丁香酚靶向CrtM抑制金黄色葡萄球菌金黄色素的生物合成
金黄色葡萄球菌是严重威胁食品安全与公共健康的食源性致病菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的出现大幅提升了该菌感染的治疗难度。金黄色素是金黄色葡萄球菌的关键毒力因子，阻断其合成可助力宿主免疫系统清除入侵的金黄色葡萄球菌。
比较基因组分析揭示短杆菌属的潜在致病性和慢生长特性及皮山短杆菌新种的描述
短杆菌属是广泛分布于自然环境的革兰氏阴性菌，可引起人类医院获得性感染，但其基因组特征和致病性机制研究仍十分匮乏。本研究对24株短杆菌属模式菌株进行了系统的全基因组比较分析，发现该属细菌具有相对较小的基因组（平均3.13±0.29 Mb）但极高的GC含量（平均67.01±2.19 mol%），二维层次聚类将其划分为5个主要进化分支。
营养可利用性与噬菌体暴露改变铜绿假单胞菌群体感应及CRISPR-Cas调控的种群动态
本研究以铜绿假单胞菌为对象，探究营养条件与噬菌体暴露如何影响群体感应（QS）缺陷突变株（ΔlasRrhlR）与CRISPR-Cas缺陷突变株（ΔCRISPR）的抗性、相对适合度及种群动态。结果显示，营养限制条件下QS信号盲突变株具有适合度优势；QS诱导条件下，QS突变株比CRISPR-Cas突变株更不易被噬菌体选择；两种突变株混合可降低噬菌体感染力，提升种群存活率。营养与噬菌体共同重塑QS与CRISPR-Cas突变株的竞争格局，影响菌株间合作与冲突关系。
胰腺肿瘤细菌的存活机制及其代谢化疗药物的能力
本研究从胰腺癌前驱病变IPMN（导管内乳头状黏液瘤）中分离细菌菌株，探究其在肿瘤微环境中的存活机制及对5-氟尿嘧啶（5-FU）和吉西他滨两种化疗药物的代谢作用。结果显示，多数菌株可降低化疗药物对胰腺癌细胞的杀伤效果；全基因组测序表明，γ-变形菌富集抗生素耐药、药物转运与毒力相关基因，且嘧啶代谢通路显著上调，芽孢杆菌则富集嘌呤代谢通路。研究证实肿瘤相关细菌可通过适应肿瘤微环境代谢化疗药物，进而影响治疗效果。
西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性病原菌具有快速杀菌与高效抗生物膜活性
本研究发现已上市药物西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性菌具有良好抑菌活性，MIC范围3.13–25 μg/mL。该药物对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌的浮游菌与持留菌具有快速强效杀菌作用，优于万古霉素、氨苄西林等临床抗生素，同时可显著抑制并清除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、利奈唑胺耐药粪肠球菌的成熟生物膜。
解析SMU.1147在变形链球菌肽介导信号传导与感受态中的作用
本研究以变形链球菌为对象，通过转录组分析探究核心基因SMU.1147的功能。缺失该基因会导致碳水化合物摄取与代谢相关基因上调，增强糖转运能力，但生长速率、ATP产量无显著变化，有机酸产量略有下降；同时，突变株细胞活力显著降低，CSP依赖的信号转导、应激防御相关基因（comX、comR、htrA、ciaRH等）及应激相关基因（spxA2、clpP、clpX）显著下调。
粪肠球菌中CroS/R双组分系统上调SEDS糖基转移酶以增强细胞壁应激时的肽聚糖合成
本研究针对粪肠球菌中除FtsW、RodA外的两种额外SEDS蛋白（FtsW2、RodA2）开展功能解析。证实二者均具有糖基转移酶活性，分别与PbpB、PbpA特异性结合；在FtsW缺失引发细胞壁应激时，CroS/R双组分系统上调ftsW2与rodA2表达，增强肽聚糖合成并提升头孢菌素耐药性；FtsW2可替代FtsW功能，RodA2可替代RodA功能，但二者不可互换。结果揭示额外SEDS蛋白是粪肠球菌应对细胞壁损伤、维持耐药性的重要补偿机制。
非洲流行非伤寒鼠伤寒沙门氏菌ST313菌株D23580多细胞行为的丢失
本研究针对非洲流行的非伤寒沙门氏菌ST313谱系菌株D23580展开探究，发现该菌株发生了两处功能丧失突变，分别导致稳态期过氧化氢酶KatE失活与纤维素合成酶BcsG提前终止，使其丧失氧化应激抗性与RDAR多细胞群落表型，削弱了在宿主外环境的生存能力。
变形链球菌中的MecA是一种多功能蛋白
本研究通过体外混合物种生物膜模型、蛋白质组学、亲和下拉与细菌双杂交实验，解析变形链球菌MecA蛋白的调控功能。缺失mecA显著降低葡聚糖生成，削弱混合物种生物膜形成能力，且表型与clpP、clpX、clpE等clp系列突变株均不完全一致。
无细胞体系解析鼠疫耶尔森菌扩展蛋白质-蛋白质相互作用网络的二元复合物
二元蛋白质相互作用是调控细菌所有细胞功能的分子网络与动态组装体的基本构成单元，也是新型抗生素研发的潜在靶点，但针对大多数致病菌的大蛋白质组，目前仍缺乏高置信度的相关数据集。
保守代谢调控因子ArcA在菌血症过程中响应氧可用性、铁限制与细胞膜扰动
聚焦革兰氏阴性兼性厌氧菌引发的致命性血流感染（菌血症），针对双组分调控系统ArcAB的响应调控因子ArcA，系统解析了其在菌血症中的功能与调控机制。研究首先通过生物信息学分析证实ArcA在肠杆菌目中具有高度的序列与结构保守性，随后通过小鼠菌血症模型，首次发现arcA基因是弗氏柠檬酸杆菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌血流感染适应性的关键基因，而在大肠杆菌中无此表型，揭示了其功能的半保守性。
硫同化改变粘质沙雷氏菌的鞭毛功能并调控其全基因组表达谱
针对机会致病菌粘质沙雷氏菌的硫同化过程对其生理功能与毒力调控的影响尚未明确的研究空白，系统解析了硫酸盐可用性、半胱氨酸生物合成对该菌鞭毛功能、毒力因子表达及全局转录组的调控作用。
放线杆菌利用结合蛋白依赖型ABC转运体摄取维生素B6的活性形式
针对原核生物中活性维生素B6（吡哆醛-5'-磷酸，P5P）特异性摄取系统长期未被鉴定的研究空白，以猪源致病菌胸膜肺炎放线杆菌为研究对象，系统解析了与糖磷酸转运体AfuA同源的周质结合蛋白P5PA的结构与功能。研究通过1.75Å高分辨率X射线晶体学解析了P5PA的三维结构，结合LC-MS/MS、等温滴定量热法（ITC）、微量热泳动（MST）等生化实验，证实P5PA是首个在原核生物中发现的、对P5P具有纳摩尔级高亲和力与高度特异性的周质结合蛋白
RNA 聚合酶突变通过阻止氨基酸和核苷酸代谢失调赋予 β- 内酰胺类抗生素抗性
以革兰氏阳性模式菌枯草芽孢杆菌为研究对象，解析了 RNA 聚合酶（RNAP）突变调控 β- 内酰胺类抗生素抗性的全新代谢机制。研究对比了两株 RNAP 核心亚基突变株：rpoC G1122D 突变株（头孢呋辛 CEF，β- 内酰胺类模型药物，抗性）与 rpoB H482Y 突变株（利福平 RIF 抗性、CEF 敏感），通过转录组学、遗传学、生理生化实验
AMPK下游依赖乙酰辅酶A羧化酶1的脂质合成促进自噬
以酿酒酵母为模式生物，系统解析了乙酰辅酶A羧化酶1（Acc1）介导的脂质从头合成在细胞衰老过程中对自噬的调控机制。研究首次明确Acc1是AMPK（酵母同源蛋白Snf1）下游调控自噬的核心代谢靶点，打破了AMPK仅通过Atg1/ULK1调控自噬起始的传统认知；
Abf1 参与光滑念珠菌（Nakaseomyces glabratus）的 DNA 损伤与复制胁迫响
聚焦机会性致病真菌光滑念珠菌的 ARS 结合因子 1（CgAbf1），解析了其在 DNA 损伤与复制胁迫响应中的全新功能。CgAbf1 是光滑念珠菌的必需蛋白，既往研究已证实其参与亚端粒沉默、黏附素基因调控与细胞周期进程，而其同源蛋白 ScAbf1 在酿酒酵母中参与核苷酸切除修复与 DNA 损伤响应，但其在光滑念珠菌中的胁迫响应功能尚未明确。
杀菌脂肪酸模拟物 2CCA-1 选择性靶向肺炎链球菌胞外多不饱和脂肪酸代谢
肺炎链球菌是全球范围内肺炎、败血症和脑膜炎的主要致病菌，其主要生态位是幼儿的鼻咽部，通过窄谱抗菌小分子清除该菌的鼻咽定植可显著降低疾病负担。本研究发现，烷基化二环己基羧酸类化合物 2CCA-1 可强效诱导肺炎链球菌自溶素介导的细菌裂解，而对金黄色葡萄球菌的抗菌活性极低。