与环境定植相关的医院内克隆传播中分离的产 OXA-232 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的流行病学特征
本研究在某医院ICU开展产OXA-232碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（OXA-232-CRKP）定植与感染监测，2019年8-12月共采集8656份样本，分离出106株OXA-232-CRKP，总阳性率1.22%，患者定植阳性率3.59%，环境阳性率0.66%。15例定植患者中6例发生相关感染，3例死亡。
金黄色葡萄球菌的进化历史影响抗生素耐药性进化
本研究探究万古霉素中介耐药金黄色葡萄球菌（VISA）在无抗生素压力下的耐药稳定性与进化规律。结果显示，VISA菌株在无万古霉素条件下会通过获得第二位点补偿突变恢复为敏感菌株（VSSA），但原始耐药突变得以保留。回复株再次接触万古霉素时，能更快重新进化出耐药性并达到更高耐药水平。
制霉菌素作用下酵母的进化拯救极限取决于倍性
本研究以酿酒酵母为模型，探究倍性对极端环境下进化拯救的影响。在高浓度制霉菌素胁迫下，单倍体酵母可通过麦角固醇合成通路的隐性突变快速产生抗性并实现进化拯救，而二倍体酵母在相同条件下无法进化出稳定抗性。即便扩大种群规模，二倍体仍未出现可遗传的抗性进化。
营养可利用性与噬菌体暴露改变铜绿假单胞菌群体感应及CRISPR-Cas调控的种群动态
本研究以铜绿假单胞菌为对象，探究营养条件与噬菌体暴露如何影响群体感应（QS）缺陷突变株（ΔlasRrhlR）与CRISPR-Cas缺陷突变株（ΔCRISPR）的抗性、相对适合度及种群动态。结果显示，营养限制条件下QS信号盲突变株具有适合度优势；QS诱导条件下，QS突变株比CRISPR-Cas突变株更不易被噬菌体选择；两种突变株混合可降低噬菌体感染力，提升种群存活率。营养与噬菌体共同重塑QS与CRISPR-Cas突变株的竞争格局，影响菌株间合作与冲突关系。
胰腺肿瘤细菌的存活机制及其代谢化疗药物的能力
本研究从胰腺癌前驱病变IPMN（导管内乳头状黏液瘤）中分离细菌菌株，探究其在肿瘤微环境中的存活机制及对5-氟尿嘧啶（5-FU）和吉西他滨两种化疗药物的代谢作用。结果显示，多数菌株可降低化疗药物对胰腺癌细胞的杀伤效果；全基因组测序表明，γ-变形菌富集抗生素耐药、药物转运与毒力相关基因，且嘧啶代谢通路显著上调，芽孢杆菌则富集嘌呤代谢通路。研究证实肿瘤相关细菌可通过适应肿瘤微环境代谢化疗药物，进而影响治疗效果。
西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性病原菌具有快速杀菌与高效抗生物膜活性
本研究发现已上市药物西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性菌具有良好抑菌活性，MIC范围3.13–25 μg/mL。该药物对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌的浮游菌与持留菌具有快速强效杀菌作用，优于万古霉素、氨苄西林等临床抗生素，同时可显著抑制并清除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、利奈唑胺耐药粪肠球菌的成熟生物膜。
解析SMU.1147在变形链球菌肽介导信号传导与感受态中的作用
本研究以变形链球菌为对象，通过转录组分析探究核心基因SMU.1147的功能。缺失该基因会导致碳水化合物摄取与代谢相关基因上调，增强糖转运能力，但生长速率、ATP产量无显著变化，有机酸产量略有下降；同时，突变株细胞活力显著降低，CSP依赖的信号转导、应激防御相关基因（comX、comR、htrA、ciaRH等）及应激相关基因（spxA2、clpP、clpX）显著下调。
粪肠球菌中CroS/R双组分系统上调SEDS糖基转移酶以增强细胞壁应激时的肽聚糖合成
本研究针对粪肠球菌中除FtsW、RodA外的两种额外SEDS蛋白（FtsW2、RodA2）开展功能解析。证实二者均具有糖基转移酶活性，分别与PbpB、PbpA特异性结合；在FtsW缺失引发细胞壁应激时，CroS/R双组分系统上调ftsW2与rodA2表达，增强肽聚糖合成并提升头孢菌素耐药性；FtsW2可替代FtsW功能，RodA2可替代RodA功能，但二者不可互换。结果揭示额外SEDS蛋白是粪肠球菌应对细胞壁损伤、维持耐药性的重要补偿机制。
非洲流行非伤寒鼠伤寒沙门氏菌ST313菌株D23580多细胞行为的丢失
本研究针对非洲流行的非伤寒沙门氏菌ST313谱系菌株D23580展开探究，发现该菌株发生了两处功能丧失突变，分别导致稳态期过氧化氢酶KatE失活与纤维素合成酶BcsG提前终止，使其丧失氧化应激抗性与RDAR多细胞群落表型，削弱了在宿主外环境的生存能力。
变形链球菌中的MecA是一种多功能蛋白
本研究通过体外混合物种生物膜模型、蛋白质组学、亲和下拉与细菌双杂交实验，解析变形链球菌MecA蛋白的调控功能。缺失mecA显著降低葡聚糖生成，削弱混合物种生物膜形成能力，且表型与clpP、clpX、clpE等clp系列突变株均不完全一致。
药物外排与4‑L‑阿拉伯糖修饰脂质A是败血症致病菌布氏肠杆菌对多黏菌素B耐药的关键机制
布氏肠杆菌（Enterobacter bugandensis）是一种新出现的、可引起败血症与重症感染的多重耐药致病菌，临床治疗极为有限，多黏菌素B（PMB）常作为最后一线药物使用。然而，该菌对多黏菌素B的耐药机制完全未知。
无细胞体系解析鼠疫耶尔森菌扩展蛋白质-蛋白质相互作用网络的二元复合物
二元蛋白质相互作用是调控细菌所有细胞功能的分子网络与动态组装体的基本构成单元，也是新型抗生素研发的潜在靶点，但针对大多数致病菌的大蛋白质组，目前仍缺乏高置信度的相关数据集。
金黄色葡萄球菌耐药小菌落变异株的替代进化通路
金黄色葡萄球菌易产生小菌落变异株（SCVs），该类菌株对氨基糖苷类抗生素具有耐药性，可引发宿主持续、反复感染。SCV表型具有不稳定性，其补偿突变通常可恢复细菌生长能力，但多伴随耐药性丢失，而关于“不丢失抗生素耐药性同时实现生长改善”的进化机制，此前研究仍极为匮乏。
季鏻盐类小分子抗菌材料对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）因对多数抗生素产生耐药性、且能形成持留性生物膜，大幅提升了临床治疗难度，已成为全球重大公共卫生威胁，目前亟需开发能突破这一困境的新型高效抗菌剂。本研究合成并评估了5种季鏻盐类小分子抗菌剂（[MTPP]·I、[ETPP]·I、[ITPP]·I、[BTPP]·I、[PTPP]·I）的抗MRSA活性，结果显示，随着鏻盐化合物烷基链长度增加，其抗菌活性显著提升，其中[PTPP]·I的抗菌效果最优，最低抑菌浓度（MIC）低至16 µg/mL，在MIC浓度下可维持长达36 h的细菌生长抑制效应。
肺炎克雷伯菌蛋白质组全局重塑介导的抗生素敏感性下降
细菌可通过不依赖传统耐药遗传元件的生理状态转变规避抗生素的杀伤作用，但其背后的机制尚不明确。本研究以导致绿猴致死性暴发感染、产A类β-内酰胺酶的高侵袭性肺炎克雷伯菌KpV513菌株为研究对象，针对核糖体蛋白合成抑制剂链霉素、多西环素处理后存活的细菌，通过无标记定量质谱开展蛋白质组学分析，结合系统生物学方法解析了介导抗生素敏感性下降的分子通路。
保守代谢调控因子ArcA在菌血症过程中响应氧可用性、铁限制与细胞膜扰动
聚焦革兰氏阴性兼性厌氧菌引发的致命性血流感染（菌血症），针对双组分调控系统ArcAB的响应调控因子ArcA，系统解析了其在菌血症中的功能与调控机制。研究首先通过生物信息学分析证实ArcA在肠杆菌目中具有高度的序列与结构保守性，随后通过小鼠菌血症模型，首次发现arcA基因是弗氏柠檬酸杆菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌血流感染适应性的关键基因，而在大肠杆菌中无此表型，揭示了其功能的半保守性。
宝藿苷I通过靶向转录因子金黄色葡萄球菌附属调节因子SarZ抑制耐多药金黄色葡萄球菌的毒力
针对耐多药金黄色葡萄球菌（MDR/MRSA）全球流行、传统抗生素研发滞后的临床困境，聚焦传统中药淫羊藿的活性黄酮醇糖苷宝藿苷I，系统探究了其抗金黄色葡萄球菌毒力和生物膜的活性与分子机制。
MIC的问题何在：细菌营养、限制性资源与抗生素药效学
针对全球抗生素治疗领域长期将最低抑菌浓度（MIC）作为细菌药敏判定、临床给药方案设计唯一药效学参数的核心现状，通过构建整合资源限制的抗生素药效学数学模型，结合大肠杆菌MG1655与8种不同作用类别抗生素的体外实验，系统揭示了MIC值并非细菌的固有药敏属性，而是高度依赖培养基的营养环境
硫同化改变粘质沙雷氏菌的鞭毛功能并调控其全基因组表达谱
针对机会致病菌粘质沙雷氏菌的硫同化过程对其生理功能与毒力调控的影响尚未明确的研究空白，系统解析了硫酸盐可用性、半胱氨酸生物合成对该菌鞭毛功能、毒力因子表达及全局转录组的调控作用。
荚膜生成与葡萄糖代谢决定粘质沙雷氏菌菌血症期间的宿主内适应度
针对机会致病菌粘质沙雷氏菌在哺乳动物血流感染中生存增殖的遗传决定因素研究不足的问题，通过转座子插入测序（INSeq）技术，在小鼠菌血症模型中对约32000株转座子突变体进行了体内筛选，首次系统鉴定出212个粘质沙雷氏菌在哺乳动物宿主内生存的关键适应度基因。