细菌脂钙蛋白捕获抗生素揭示了固有抗生素耐药性的胞外作用机制
当前抗生素作用与耐药性研究多聚焦于细菌胞内的核心功能靶点，而微生物在抗生素接触菌体前将其灭活的胞外耐药机制仍鲜有探索。本研究发现，洋葱伯克霍尔德菌在亚致死浓度抗生素暴露下，会分泌一种可溶性细菌脂钙蛋白（BCNs），该蛋白可在体外和体内提升细菌对多种类别抗生素的耐药性；在洋葱伯克霍尔德菌ΔbcnA突变株中异源表达铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的脂钙蛋白同源基因，均可复现该耐药表型。
同源碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌菌株的毒力多态性机制
碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）因高病死率和强传播性已成为全球重大公共卫生问题，其通过获得携带耐药和毒力基因的质粒可进化为碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP），但目前对同时携带耐药和毒力基因的质粒进化机制仍缺乏系统研究。
糖磷酸介导的肽聚糖前体合成抑制
抗生素耐受性是致病菌在常规杀菌抗生素作用下长期存活并向耐药性发展的关键中间阶段，革兰氏阴性致病菌霍乱弧菌对β-内酰胺类抗生素具有高度耐受性。本团队前期研究发现，敲除糖酵解关键酶编码基因pgi（葡萄糖-6-磷酸异构酶）会导致霍乱弧菌细胞壁损伤并显著增加其对β-内酰胺类抗生素的敏感性，本研究进一步揭示了该损伤的分子机制。
金黄色葡萄球菌在亚抑制浓度抗生素下的持久性与突变率之间的权衡
抗生素治疗的合理设计通常要求药物浓度超过抑制靶细菌复制的最低阈值，但在治疗患者体内，空间和生理异质性会形成抗生素浓度梯度，导致特定部位的药物浓度低于最低抑菌浓度（MIC）。本研究以临床重要致病菌金黄色葡萄球菌为对象，通过体外实验结合数学与计算机模拟模型，探究亚抑制浓度抗生素对细菌感染和抗生素治疗成功至关重要的三个核心参数的影响。
与环境定植相关的医院内克隆传播中分离的产 OXA-232 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的流行病学特征
本研究在某医院ICU开展产OXA-232碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（OXA-232-CRKP）定植与感染监测，2019年8-12月共采集8656份样本，分离出106株OXA-232-CRKP，总阳性率1.22%，患者定植阳性率3.59%，环境阳性率0.66%。15例定植患者中6例发生相关感染，3例死亡。
金黄色葡萄球菌的进化历史影响抗生素耐药性进化
本研究探究万古霉素中介耐药金黄色葡萄球菌（VISA）在无抗生素压力下的耐药稳定性与进化规律。结果显示，VISA菌株在无万古霉素条件下会通过获得第二位点补偿突变恢复为敏感菌株（VSSA），但原始耐药突变得以保留。回复株再次接触万古霉素时，能更快重新进化出耐药性并达到更高耐药水平。
制霉菌素作用下酵母的进化拯救极限取决于倍性
本研究以酿酒酵母为模型，探究倍性对极端环境下进化拯救的影响。在高浓度制霉菌素胁迫下，单倍体酵母可通过麦角固醇合成通路的隐性突变快速产生抗性并实现进化拯救，而二倍体酵母在相同条件下无法进化出稳定抗性。即便扩大种群规模，二倍体仍未出现可遗传的抗性进化。
药物外排与4‑L‑阿拉伯糖修饰脂质A是败血症致病菌布氏肠杆菌对多黏菌素B耐药的关键机制
布氏肠杆菌（Enterobacter bugandensis）是一种新出现的、可引起败血症与重症感染的多重耐药致病菌，临床治疗极为有限，多黏菌素B（PMB）常作为最后一线药物使用。然而，该菌对多黏菌素B的耐药机制完全未知。
金黄色葡萄球菌耐药小菌落变异株的替代进化通路
金黄色葡萄球菌易产生小菌落变异株（SCVs），该类菌株对氨基糖苷类抗生素具有耐药性，可引发宿主持续、反复感染。SCV表型具有不稳定性，其补偿突变通常可恢复细菌生长能力，但多伴随耐药性丢失，而关于“不丢失抗生素耐药性同时实现生长改善”的进化机制，此前研究仍极为匮乏。
季鏻盐类小分子抗菌材料对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）因对多数抗生素产生耐药性、且能形成持留性生物膜，大幅提升了临床治疗难度，已成为全球重大公共卫生威胁，目前亟需开发能突破这一困境的新型高效抗菌剂。本研究合成并评估了5种季鏻盐类小分子抗菌剂（[MTPP]·I、[ETPP]·I、[ITPP]·I、[BTPP]·I、[PTPP]·I）的抗MRSA活性，结果显示，随着鏻盐化合物烷基链长度增加，其抗菌活性显著提升，其中[PTPP]·I的抗菌效果最优，最低抑菌浓度（MIC）低至16 µg/mL，在MIC浓度下可维持长达36 h的细菌生长抑制效应。
肺炎克雷伯菌蛋白质组全局重塑介导的抗生素敏感性下降
细菌可通过不依赖传统耐药遗传元件的生理状态转变规避抗生素的杀伤作用，但其背后的机制尚不明确。本研究以导致绿猴致死性暴发感染、产A类β-内酰胺酶的高侵袭性肺炎克雷伯菌KpV513菌株为研究对象，针对核糖体蛋白合成抑制剂链霉素、多西环素处理后存活的细菌，通过无标记定量质谱开展蛋白质组学分析，结合系统生物学方法解析了介导抗生素敏感性下降的分子通路。
宝藿苷I通过靶向转录因子金黄色葡萄球菌附属调节因子SarZ抑制耐多药金黄色葡萄球菌的毒力
针对耐多药金黄色葡萄球菌（MDR/MRSA）全球流行、传统抗生素研发滞后的临床困境，聚焦传统中药淫羊藿的活性黄酮醇糖苷宝藿苷I，系统探究了其抗金黄色葡萄球菌毒力和生物膜的活性与分子机制。
MIC的问题何在：细菌营养、限制性资源与抗生素药效学
针对全球抗生素治疗领域长期将最低抑菌浓度（MIC）作为细菌药敏判定、临床给药方案设计唯一药效学参数的核心现状，通过构建整合资源限制的抗生素药效学数学模型，结合大肠杆菌MG1655与8种不同作用类别抗生素的体外实验，系统揭示了MIC值并非细菌的固有药敏属性，而是高度依赖培养基的营养环境
一种可逆转多重耐药菌抗生素耐药性的抗毒力药物的鉴定
多重耐药（MDR）菌的持续高流行严重威胁全球公共健康，针对多重耐药菌相关感染，亟需开发新型抗菌药物与治疗策略。筛选可逆转抗生素耐药性的潜在化合物，是缓解这一危机的有效策略。本研究通过高通量筛选方法，发现羟氯扎胺（oxyclozanide）可通过促进四环素在耐药菌胞内的积累，增强四环素类抗生素对多重耐药致病菌的抗菌活性。
中国制药环境中不动杆菌的物种多样性及质粒介导的碳青霉烯耐药性传播
本研究基于 “One Health” 理念，对中国 9 个地理区域 17 个城市制药生产环境的 29727 份样本开展了大规模系统筛查，共分离获得 94 株非重复不动杆菌菌株，全面解析了该场景下不动杆菌的物种多样性、种群结构、耐药基因组特征与传播规律。
基于微流控技术解析细菌群落中耐药质粒的水平与垂直基因转移规律
本研究针对传统培养方法无法区分抗生素抗性基因（ARGs）传播中水平基因转移（HGT）与垂直基因转移（VGT）贡献的核心瓶颈，开发了基于单细胞微流控 - 延时成像技术的研究平台。以携带甲氧苄啶（TMP）耐药质粒 pKJK5 的大肠杆菌为供体，污水处理厂活性污泥天然细菌群落为受体，该平台实现了对 HGT 与 VGT 事件的原位可视化区分与精准量化。
国外住院儿童多重耐药菌定植情况研究 —— 一项芬兰研究
本研究为芬兰开展的旅行医学相关流行病学研究，针对有国外住院经历的儿童群体，监测其多重耐药菌（MDR）定植发生情况；研究采集研究对象临床样本进行菌株分离培养，利用芬兰 Bioscreen C Pro 全自动微生物生长曲线分析仪检测分离菌株的生长动力学特征，结合儿童国外住院的地域、时长、抗菌药物使用等临床信息开展统计学分析；
不同组成型 mcr-1 表达耐受水平对大肠杆菌的影响
本研究构建了梯度组成型 mcr-1 表达的大肠杆菌菌株，探究 mcr-1 表达量与粘菌素耐药性、细菌生长适应性的关联。结果显示，mcr-1 表达水平与粘菌素 MIC 呈正相关，但高表达会带来明显生长适应性代价；低、中水平 mcr-1 表达可在耐药性与生长间形成平衡，也是临床菌株更常见的表达模式。
支气管扩张患者中铜绿假单胞菌的基因组多样性及其适应性抗性机制
该研究对来自英国国家囊性纤维化支气管扩张（NCFB）队列的 66 株铜绿假单胞菌临床分离株进行了全基因组测序与表型分析，揭示了其广泛的遗传多样性（包含 53 种序列型，O6 血清型占主导地位，30/66，45.5%）。系统发育分析表明，大多数分离株为独立获得，传播证据有限。
LLY-507 对金黄色葡萄球菌生长及生物膜形成的抑制作用
该研究旨在评估 SMYD2 抑制剂 LLY-507 对金黄色葡萄球菌（包括耐甲氧西林菌株 MRSA）的抗菌与抗生物膜活性，并揭示其作用机制。研究发现 LLY-507 对金黄色葡萄球菌具有显著抗菌活性，MIC₅₀和 MIC₉₀值均为 25 μM，对 MRSA 菌株同样有效。