融合深度学习模型特征的DLFea4AMPGen方法从头设计抗菌肽
本研究提出DLFea4AMPGen策略，利用深度学习提取抗菌、抗真菌、抗氧化相关关键氨基酸特征，结合SHAP方法挖掘关键特征片段（KFF），构建合理序列空间并从头设计多功能抗菌肽。实验验证16条设计肽，12条具有双重以上活性，D1肽表现广谱抗菌，对多重耐药菌有效且体内降低细菌载量与炎症因子。该方法显著提升抗菌肽设计成功率，为应对耐药菌提供新工具。
胰岛素响应多种氨基酸调节微生物生物膜形成
本研究评估胰岛素与不同氨基酸共同作用下，革兰氏阴性菌在塑料与乳胶表面的生物膜形成与黏附情况。结果显示20种氨基酸中仅7种可调节细菌黏附，且无统一结构规律。胰岛素在丙氨酸、缬氨酸等存在时不影响黏附；高浓度精氨酸可抑制细菌在乳胶上的黏附并解聚已形成的生物膜，而低浓度精氨酸无此作用，但加入胰岛素后可恢复其抑制效果。该发现可为临床与工业材料改性提供新思路。
天然精油混合物对人畜共患病原菌体外抗菌活性检测方法的比较
本研究针对人畜共患病原菌，比较微量肉汤稀释法与宏观肉汤稀释法测定天然精油混合物抗菌活性的效果。以大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌为受试菌株，优化微量稀释法体系，通过Bioscreen C自动监测生长并计算最大OD值、延滞期、生长速率三个参数。
转录组分析揭示大肠杆菌暴露于谷胱甘肽和环丙沙星时多层面应激反应的相互作用
本研究团队此前已报道外源性谷胱甘肽（GSH）可通过中和抗生素诱导的氧化应激并增强抗生素外排，促进大肠杆菌对环丙沙星的耐药性。本研究利用全基因组微阵列技术，系统分析了大肠杆菌在单独暴露于GSH、亚抑菌浓度环丙沙星以及两者联合处理下的转录组变化。
细胞色素bd依赖的生物能量学与抗亚硝化防御在沙门氏菌致病中的作用
感染过程中，肠炎沙门氏菌会定植于氧（O₂）和一氧化氮（NO）浓度各异的解剖部位，这两种气体竞争结合醌氧化酶的催化金属基团。肠杆菌科表达两类进化上不同的醌氧化酶，它们对O₂和NO的亲和力以及跨膜转运质子的化学计量比存在显著差异。
基因组规模网络通过特定分子通路将神经退行性疾病基因与α-突触核蛋白关联
众多基因和分子通路与神经退行性蛋白病相关，但它们之间的相互关系仍不明确。本研究系统绘制了帕金森病核心蛋白α-突触核蛋白（α-syn）毒性的分子通路。通过酵母全基因组筛选，鉴定出332个影响α-syn毒性的基因。为将酵母分子网络“人源化”，开发了TransposeNet计算方法，整合序列相似性、结构比对和网络拓扑信息进行同源映射，并结合奖励收集斯坦纳森林算法构建整合网络。
敏感与耐药大肠杆菌在生物膜状态下的生长动力学、抗生素敏感性及环丙沙星亚致死浓度的影响研究
本研究旨在探究敏感与耐药大肠杆菌在生物膜状态下的生长动力学特征、抗生素敏感性差异以及环丙沙星亚致死浓度对其的影响。研究采用 Bioscreen C Analyzer 测定了不同条件下大肠杆菌生物膜的生长曲线，比较了敏感株与耐药株在有无环丙沙星亚致死浓度处理下的生长速率、生物膜形成能力及抗生素耐受性差异。
临床分离屎肠球菌中核糖体蛋白 L3 缺失介导的利奈唑胺高水平耐药体内演化研究
本研究针对临床接受利奈唑胺治疗后出现耐药的屎肠球菌感染病例，收集治疗前后的配对临床菌株开展研究；经全基因组测序发现，耐药株核糖体大亚基蛋白 L3 的编码基因存在特异性片段缺失突变，该突变是介导利奈唑胺高水平耐药的核心分子机制；研究利用芬兰 Bioscreen C MBR 全自动微生物生长分析仪测定野生型菌株、L3 缺失突变株及基因回补株的生长曲线，定量分析各菌株的生长动力学特征与适应性代价；
KPC高表达介导临床碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌对头孢他啶-阿维巴坦异质性耐药研究
本研究以临床碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌为研究对象，围绕其对临床常用治疗药物头孢他啶 - 阿维巴坦的异质性耐药问题展开探究；通过分子生物学检测证实菌株 KPC 基因高表达是介导该异质性耐药的关键分子因素；采用芬兰 Bioscreen C MBR 全自动微生物生长分析仪，实时测定不同头孢他啶 - 阿维巴坦浓度下菌株的生长曲线，量化分析异质性耐药亚群的生长动力学特征；
一种合成肽使多重耐药铜绿假单胞菌对抗生素增敏超 2小时并使细菌外膜通透化持20小时
本研究针对临床多重耐药铜绿假单胞菌治疗困难的问题，设计并合成一种新型抗菌肽，系统探究其对耐药菌的外膜通透作用与抗生素增敏效果。实验证实该合成肽可显著改变多重耐药铜绿假单胞菌外膜通透性，且该作用可维持 20 小时；利用芬兰 Bioscreen C Pro 仪器测定细菌生长抑制曲线，证明该合成肽可让多重耐药铜绿假单胞菌对常规抗生素的增敏效应持续超过 2 小时；