锌饥饿依赖的Zur调控介导内肽酶表达新机制研究
霍乱弧菌细胞壁肽聚糖依靠水解酶重塑以满足菌体生长，该菌编码3种M23家族锌依赖内肽酶ShyA、ShyC为看家酶，常规培养表达，ShyB在标准条件下不表达。本研究通过转座子筛选发现shyB受Zur调控，锌饥饿环境诱导其转录。低锌条件下仅ShyB即可维持霍乱弧菌生长；体外酶活试验显示ShyB耐受金属螯合剂ED处理，而ShyA、ShyC酶活被ED抑制。
糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白在新生隐球菌中的作用
糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白（GPI锚定蛋白）在真菌生命活动中发挥重要作用，但该类蛋白在人类机会致病菌新生隐球菌中的功能尚不明确。本研究利用生物信息学工具预测新生隐球菌基因组中的GPI锚定蛋白编码基因，构建基因过表达、敲除突变菌株文库，共分析47个独特基因对应的41株过表达突变体与34株敲除突变体。
太阳光诱导纤维素负载银纳米粒子制备抗菌纺织品
针对传统银纳米粒子制备工艺存在污染、成本高的问题，本研究利用太阳光作为能量源，以硝酸银溶液浸泡棉纤维素织物，借助光活化作用使纤维素端醛基具备还原能力，无需化学还原剂即可原位生成银纳米粒子。实验结果显示，硝酸银溶液浓度为30 g/L时，织物载银量达到饱和，载银量为52.8 mg/dm；扫描电镜观测到银颗粒呈球形，粒径分布在100–600 nm且在织物上均匀分布。
释一氧化氮纳米颗粒可清除痤疮丙酸杆菌并抑制其诱发的固有免疫应答
噬菌体识别并结合宿主细胞表面受体是侵染过程的起始关键步骤。以往研究发现，O1群埃尔托生物型霍乱的VP3噬菌体可结合霍乱弧菌脂多糖的核心低聚糖，但部分拥有完整核心低聚糖的野生霍乱弧菌仍对VP3具有抗性，且核心低聚糖缺陷突变株依旧能与VP3发生弱结合，提示该噬菌体侵染还依赖其他宿主表面因子。
人乳低聚糖抑制B族链球菌生长
B族链球菌是引发新生儿侵袭性感染的主要致病菌，可通过母婴传播，且耐药菌株不断出现，临床防控难度加大。人乳低聚糖（HMO）具备调节婴儿免疫系统、塑造肠道菌群的作用，本研究发现HMO可不依赖宿主免疫，直接抑制B族链球菌生长。经多维色谱分离鉴定，具备抑菌活性的为非唾液酸化中性人乳低聚糖，该类物质还可与多种常规抗生素产生协同抑菌效果。
缺失ClpX分子伴侣的金黄色葡萄球菌细胞中细胞壁聚合物脂磷壁酸变为非必需
本研究发现，在缺失ClpX分子伴侣的金黄色葡萄球菌突变株中，原本必需的脂磷壁酸（LTA）合成酶基因ltaS可发生自发功能缺失突变，使LTA变为非必需。clpX与ltaS双突变体不产生LTA，但可缓解clpX单缺失造成的严重生长缺陷。显微观察显示，缺失ClpX可部分改善LTA耗尽菌株的隔膜定位异常，但细胞增大、自溶活性降低等表型仍保留。结果表明，LTA在细胞隔膜形成中发挥必需作用，而失活ClpX可绕过该必需通路。
黏蛋白调控致病性小肠结肠炎耶尔森氏菌的噬菌体感染动态与生物被膜形成
黏膜是微生物生存的复杂界面，噬菌体可结合黏蛋白形成黏膜免疫屏障，但黏蛋白对噬菌体-细菌互作的作用尚不明确。本研究以O:8血清型小肠结肠炎耶尔森氏菌及其黏蛋白结合噬菌体fMtkYen801为研究对象，模拟体外黏膜环境开展试验。结果显示，细菌预先接触黏蛋白后，噬菌体滴度提升2个数量级；黏蛋白可改变噬菌体感染后的细菌生长规律，同时显著抑制细菌生物被膜生成。温度、营养条件也会共同影响噬菌体侵染效果。
利用酵母模型鉴定恶性疟原虫磷酸盐转运蛋白抑制剂并开发新型抗疟药物筛选体系
疟疾仍是威胁全球公共卫生的重大疾病，目前主流青蒿素联合疗法已出现广泛耐药问题，亟需研发新型抗疟药物。恶性疟原虫表达的钠耦合无机磷酸盐转运蛋白PfPiT是疟原虫无性血期增殖的必需蛋白，可作为理想药物靶点。本研究利用酿酒酵母构建筛选模型，敲除酵母自身五种磷酸盐转运基因，再导入疟原虫PfPiT基因，使酵母仅依靠PfPiT完成磷酸盐摄取。
金黄色葡萄球菌内源CRISPR-Cas系统可抑制噬菌体增殖，且该系统可随SCCmec基因片段高效从基
CRISPR-Cas是细菌的适应性免疫系统，能够灭活噬菌体等可移动遗传元件。本研究对丹麦地区分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）临床菌株展开调研，发现仅2.9%的菌株携带CRISPR-Cas系统，其中ST630分型菌株携带率超半数，所有系统均为III-A型且定位于V(5C2&5)型葡萄球菌盒式染色体mec（SCCmec）上。
亚精胺通过一种新型调控机制成为鼠伤寒沙门氏菌运动与黏附的关键因子
亚精胺是广泛存在于各类生物中的多聚阳离子多胺，鼠伤寒沙门氏菌自身可合成亚精胺，同时拥有特异性转运系统摄取胞外亚精胺。已有研究证实多胺参与沙门氏菌毒力及沙门氏菌致病岛1（SPI-1）基因、抗逆性的调控，但具体分子机制尚不明确。沙门氏菌侵染宿主的关键前提是借助多种表面结构黏附宿主细胞。
基于agr的种间通讯调控金黄色葡萄球菌对噬菌体的敏感性
本研究发现金黄色葡萄球菌的agr群体感应系统被激活后，会下调负责细胞壁磷壁酸（WTA）α-N-乙酰葡糖胺修饰的糖基转移酶基因tarM，降低WTA的α-GlcNAc糖基化水平，从而使裂解性噬菌体Stab20能够高效感染并杀灭细菌。在混合菌群中，其他葡萄球菌（非金黄色葡萄球菌）可通过分泌抑制型自诱导肽（AIP）干扰金黄色葡萄球菌的agr系统，上调tarM并恢复WTA的α-GlcNAc修饰，进而保护金黄色葡萄球菌免受Stab20及同类噬菌体攻击。
伯克霍尔德菌属中保守的通用蛋白质O-糖基化系统提升细菌适合度并在人体中引发聚糖免疫原性
本研究在伯克霍尔德菌属中鉴定出一套保守的蛋白质O-糖基化基因簇ogc，负责合成β-半乳糖基-(1,3)-α-N-乙酰半乳糖胺-(1,3)-β-N-乙酰半乳糖胺三糖聚糖。该系统在洋葱伯克霍尔德菌、泰国伯克霍尔德菌、唐菖蒲伯克霍尔德菌、假鼻疽伯克霍尔德菌中均保守存在。
Rcs 调控的可拉酸荚膜维持鼠伤寒沙门氏菌的膜电位
本研究以鼠伤寒沙门氏菌为对象，探究Rcs与Psp两套包膜应激系统的协同功能。在缺失Psp应答、金属匮乏条件下，沙门氏菌Rcs调控通路被显著激活，启动可拉酸荚膜多糖合成；可拉酸是带负电胞外多糖，能够和Psp协同维持跨膜电位与质子动力势（PMF），其带负电荷附着于外膜可提升菌体局部质子浓度。
D-甲硫氨酸可减轻妥布霉素诱导的耳毒性且不影响其抗菌作用
妥布霉素是治疗囊性纤维化的重要氨基糖苷类抗生素，但该药物会引发耳毒性问题。本研究利用豚鼠动物模型，设置不同剂量D-甲硫氨酸联合妥布霉素处理组，通过听性脑干反应、外毛细胞计数评估耳保护效果；同时开展体外抑菌实验、抗生素后效应实验，并构建正常及中性粒细胞减少小鼠感染模型，验证D-甲硫氨酸是否干扰妥布霉素抗菌活性。
肠杆菌科中SlyA/RovA转录因子从阻遏蛋白到反沉默蛋白的进化
基因复制与进化分化使保守蛋白产生新功能。MarR家族转录因子在细菌中广泛复制分化，通常作为响应环境的阻遏蛋白调控外排泵基因。本研究对肠杆菌科SlyA/RovA亚家族进行结构、功能与遗传分析，发现其保留祖先功能：自阻遏、反向调控多药外排泵、受芳香族羧酸盐变构抑制；同时获得反沉默 horizontally acquired 基因的新功能，极大促进细菌水平基因转移进化。
化脓性肝脓肿与肺炎来源肺炎克雷伯菌分离株的遗传多样性及致病特征研究
本研究收集国内9个省份232株携带者、化脓性肝脓肿、肺炎来源肺炎克雷伯菌，通过MLST分型、全基因组、耐药基因、毒基因及体内外致病性试验解析菌株差异。232株共分为74个ST型，肝脓肿优势型为ST23，肺炎优势型为ST11；泛基因组聚类可分为3个对应分离来源的类群。
一种未被鉴定的小蛋白MicN通过调控RpoS-RNA聚合酶相互作用介导沙门氏菌的转录重编程
本研究在鼠伤寒沙门氏菌中鉴定出一个全新的小蛋白MicN，该蛋白对沙门氏菌在巨噬细胞内的存活至关重要，并显著影响其体内致病性。该研究首次揭示小蛋白通过调控σ因子与聚合酶互作实现全局转录重编程的新机制，为胞内病原菌生存机制与新型抗菌策略提供理论基础。
YmoA在耶尔森氏菌中作为分子应激传感器发挥作用
本研究发现耶尔森氏菌中的YmoA蛋白可直接感知温度与渗透压变化并发生构象改变，进而作为核心分子应激传感器调控全局基因表达、毒力质粒拷贝数（PCN）、细菌适应性与毒力功能。NMR、生化实验与转录组结果显示，YmoA的特定残基及C端区域负责感知温度与盐信号，通过与H-NS相互作用传递环境信号，负调控Ⅲ型分泌系统（T3SS）与毒力基因表达，并平衡感染过程中的代谢代价。
携带blaNDM-9的耐碳青霉烯类大肠杆菌全球地理与基因组流行病学分析
本研究对2018–2024年某三甲医院携带blaNDM-9的耐碳青霉烯大肠杆菌（CREC）开展7年监测，获得7株菌株并进行药敏、接合转移、全基因组测序与适应性分析；同时整合NCBI截至2025年7月的全球公开基因组数据开展大规模分析。
临床携带blaKPC-2或blaNDM-1的耐碳青霉烯类摩根菌：十年基因组流行病学分析
本研究对一家三甲医院7年间的耐碳青霉烯摩根菌（CRMM）进行监测，筛选出携带blaKPC-2或blaNDM-1的菌株并开展全基因组分析，同时整合NCBI近十年全球摩根菌数据进行基因组流行病学研究。全球分析表明产KPC-2或NDM-1的摩根菌呈时空扩散性，已形成优势流行克隆，研究强调需加强临床监测以防控超级细菌出现。