纳米塑料介导致病性大肠杆菌O157:H7的生理与基因组响应
本研究探究表面功能化、不同电荷的聚苯乙烯纳米塑料（NP）对致病性大肠杆菌O157:H7生理及生物膜形成的影响。结果显示带电纳米塑料可影响病原菌的生长、活力、毒力、应激反应与生物膜形成；带正电纳米塑料对浮游细胞具有抑菌效应，且影响细胞活力与生物膜起始。
镁通过改变细胞包膜与营养物质转运途径调控口腔链球菌对环境与抗生素胁迫的应激反应
本研究以变异链球菌为模型，探究镁离子（Mg²⁺）对口腔链球菌应激反应的调控机制。外源添加MgCl₂可增强多种链球菌对渗透压胁迫与阳离子过量胁迫的耐受性；所有链球菌均含有镁外排泵同源蛋白HlyX（MpfA），缺失hlyX会导致菌株对高浓度Mg²⁺敏感，但不引起胞内镁过量积累。
通过norD缺失破坏一氧化氮还原酶操纵子不会影响流产布鲁氏菌2308W的毒力
本研究探究流产布鲁氏菌2308W中norD基因在硝酸盐呼吸、亚硝化应激耐受及胞内持留中的作用。构建非极性ΔnorD缺失株，分析其在有氧/厌氧、加硝酸盐/不加硝酸盐条件下的生存与生长，以及对一氧化氮供体的耐受性。
过度菌毛化而非菌毛回缩缺失降低铜绿假单胞菌致病性
本研究利用秀丽隐杆线虫慢致死模型证明，过度菌毛化而非菌毛回缩能力的丧失导致铜绿假单胞菌PAK与PA14菌株致病性下降。通过PilSR双组分系统点突变获得的功能型过度菌毛菌株，其表面菌毛量与pilT缺失株相当但保留蹭行运动能力，且致病性显著下降，该缺陷可通过缺失pilA或破坏III型分泌系统针长调控因子pscP恢复。
利用大麻废物提取物合成的银和金纳米颗粒对铜绿假单胞菌的抗菌特性
本研究采用工业大麻废物提取物绿色合成银纳米颗粒与金纳米颗粒，通过透射电镜、原子吸收光谱、X射线衍射、傅里叶变换红外光谱对纳米颗粒进行表征，并检测其对铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度、最低杀菌浓度与最低生物膜抑制浓度。结果显示合成的银纳米颗粒呈球形或椭球形，尺寸3–21 nm，对铜绿假单胞菌具有强效抗菌与抗生物膜活性；金纳米颗粒活性较弱。该研究实现农业废物资源化利用，为开发绿色抗菌纳米材料提供新思路。
跨界生物膜对口腔动态波动耐受能力的体外评价
本研究探究变异链球菌与白色念珠菌组成的跨界双菌种生物膜对口腔环境胁迫的耐受能力。采用BioScreen系统检测浮游生长动力学，构建48小时生物膜后给予氧化、酸性、渗透压、热胁迫处理，通过菌落计数、荧光显微镜观察存活与结构，并检测基质形成、耐酸、抗氧化相关基因转录水平。
肺炎克雷伯菌在蔗糖和葡萄糖暴露下的适应性生长及其机制
本研究探究肺炎克雷伯菌在不同浓度蔗糖与葡萄糖暴露下的适应性生长规律及分子机制。结果显示4%或8%的葡萄糖与蔗糖最有利于糖诱导菌株的适应性生长，且菌株对葡萄糖的生长反应具有菌株特异性。持续糖诱导基本不改变高黏表型，但可改变部分菌株的抗生素耐药性。
金黄色葡萄球菌对万古霉素的适应性改变影响噬菌体易感性
本研究探究金黄色葡萄球菌对万古霉素产生适应性（形成VISA）后对裂解性噬菌体的易感性变化。临床菌株与实验室进化菌株在适应万古霉素后，对ΦIPLA‑RODI、Stab20、Stab21、ΦK等治疗相关肌尾噬菌体的敏感性出现升高或降低的分化现象，部分VISA菌株甚至完全对噬菌体耐药。
解析SMU.1147在变异链球菌肽介导信号传导及感受态中的作用
本研究针对变异链球菌核心基因SMU.1147展开功能解析，发现该基因缺失会导致糖类摄取与代谢相关基因（尤其是PTS转运系统）显著上调，增强糖转运能力，但细菌生长速率与ATP产量无明显变化，有机酸生成略有下降。缺失株在培养8小时后细胞活力显著降低，且CSP依赖的信号传导、感受态调控及应激防御相关基因（comX、comR、htrA、scnRK、ciaRH、spxA2、clpP、clpX）均显著下调。
解码SCFA‑CpxAR‑OMP轴作为饮食检查点阻止抗菌素耐药性在肠道‑环境界面传播
本研究发现肠道菌群代谢物短链脂肪酸（SCFAs）可强效抑制抗生素耐药基因（ARGs）的水平转移。高纤维饮食重塑肠道菌群使SCFAs产量提升1.6倍，体内ARGs传播率最高降低5.8倍。机制上，SCFAs通过CpxAR双组分系统下调外膜蛋白（OMPs）表达，破坏接合相关启动子trfAp与trbBp活性，从而阻断质粒接合转移。
粪肠球菌促进与脆乳杆菌种间竞争基因的全基因组分析
本研究探究粪肠球菌与脆乳杆菌的种间互作机制，发现脆乳杆菌以不依赖接触的方式杀伤粪肠球菌，酸性环境可增强该作用但非主要原因。通过转座子测序（Tn‑seq）筛选到dltABCD操纵子与OG1RF_11697基因缺失后对脆乳杆菌更敏感，ldh1基因缺失则更耐受。
血红链球菌葡萄糖磷酸转移酶系统的系统分析强调其在中枢代谢与细菌适应性中的核心作用
本研究系统解析血红链球菌葡萄糖磷酸转移酶系统（glucose-PTS）各组分的功能，发现ManN的单核苷酸突变ManNA91E可提升PTS活性并增加有机酸与H₂O₂分泌。单独敲除glucose-PTS各亚基均导致葡萄糖生长缺陷，该缺陷由H₂O₂积累引起，添加过氧化氢酶可恢复并提升生物量。
变异链球菌中丝氨酸苏氨酸磷酸化与GpsB的翻译后修饰
本研究首次对变异链球菌进行全面磷酸化蛋白质组分析，在非胁迫条件下鉴定出131个蛋白上的231个高置信度O‑磷酸化位点，富集于翻译、糖代谢与细胞周期通路。同时解析了唯一丝氨酸苏氨酸激酶PknB与磷酸酶PppL的底物谱，发现二者共同调控DivIVA、MapZ、MltG等关键蛋白。
不同序列类型铜绿假单胞菌生物膜形成对下肢血管感染治疗的影响
本研究从同一例长期双下肢慢性血管感染患者伤口中分离出3种不同序列类型（ST）的铜绿假单胞菌，系统评估其耐药性、生物膜形成能力、生长动力学、毒力及遗传背景。结果显示3株菌存在显著遗传多样性，ST2584（WYDPA-23-3）为多重耐药株且生长速率最快；ST270（WYDPA-23-2）尽管pelA基因表达下调，但生物膜形成量最高且对大蜡螟幼虫毒力最强。
保守转录因子PrlP响应环境胁迫调控猪链球菌的定植与致病性
本研究鉴定出猪链球菌中保守的XRE家族转录抑制因子PrlP，其可响应弱酸、氧化、高渗与热胁迫，通过C端S24肽酶结构域介导胁迫依赖性自剪切调控蛋白稳定性，并依靠N端HTH DNA结合结构域发挥转录调控功能。ChIP-seq与RNA-seq联合分析确定PrlP的结合基序为5′-CCTGAAWCT-3′，并直接靶向调控B9H01_08740基因。
白色念珠菌细胞外囊泡对粪肠球菌生长和毒力具有双重作用：一项实验室研究
本研究探究白色念珠菌细胞外囊泡（EVs）对粪肠球菌生长及毒力的影响。分离鉴定白色念珠菌EVs，观察其对浮游态与生物膜态粪肠球菌的作用，检测其对粪肠球菌抗逆性、牙本质小管侵袭、牙胶尖生物膜形成及对巨噬细胞毒性与胞内存活的影响。
SloR-SRE与变异链球菌mntH启动子的结合具有协同性
本研究揭示变异链球菌中锰离子转运相关基因mntH受金属调控蛋白SloR的协同性调控。mntH与sloABC共同构成冗余且互补的锰离子转运系统，二者双缺失会显著降低细菌锰摄取能力与生物膜形成能力。mntH启动子区域存在两个SloR识别元件SRE1和SRE2，SloR以锰依赖方式协同结合这两个位点，其中SRE1优先结合。
MexR和NalD是铜绿假单胞菌外排泵MexAB-OprM的脓青素响应性转录抑制因子
本研究揭示脓青素（PYO）可直接作为配体结合铜绿假单胞菌中MexAB-OprM外排泵的两个关键转录抑制因子MexR和NalD，解离常数分别为5.17 μM和7.03 μM。PYO结合后促使两种抑制蛋白从mexA启动子上解离，解除对mexAB-oprM的转录抑制，进而增强多重耐药性。
LLY-507抑制金黄色葡萄球菌生长及生物膜形成
本研究发现SMYD2抑制剂LLY-507对革兰氏阳性菌尤其是金黄色葡萄球菌具有显著抗菌活性，对金黄色葡萄球菌的MIC50与MIC90均为25 μM。亚抑菌浓度下LLY-507可有效减少浮游菌生长与生物膜形成。蛋白质组学显示其显著改变细菌氨基酸生物合成等代谢通路相关蛋白表达。
绥棱乳杆菌与菊粉的合生元通过调节雌性阿尔茨海默病小鼠肠道菌群吲哚-3-乳酸代谢缓解认知障碍
本研究发现临床前阿尔茨海默病患者肠道菌群中吲哚-3-乳酸（ILA）合成基因显著下调。基于此筛选出高产ILA的绥棱乳杆菌AF91，并与菊粉配伍形成合生元。给予雌性5×FAD小鼠干预后，该合生元可显著提升肠道与血清ILA水平，激活脑内芳香烃受体（AhR）信号通路，抑制神经炎症，减少β淀粉样蛋白沉积，最终改善认知功能。研究证实靶向肠道菌群色氨酸代谢是干预阿尔茨海默病的新策略，且合生元效果优于单一益生菌或益生元。