dltD缺失会加剧变形链球菌自溶
变形链球菌是龋齿核心致病菌，调控其致毒相关基因是生态防龋的重要思路。dltD是革兰氏阳性菌保守基因，参与脂磷壁酸D-丙氨酸修饰、调控细菌表面电荷，但其在变形链球菌中的生理功能尚不清晰。本研究构建变形链球菌593野生株、dltD敲除突变株与回补株，系统对比三株菌生长、分裂形态、自溶、生物膜、细胞膜相关特性。
一株表达产肠毒素大肠杆菌热不稳定肠毒素B亚基的重组福氏志贺菌通过外膜囊泡开发疫苗具备潜力
志贺菌与产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是全球腹泻病主要致病菌，目前无获批商用疫苗，多重耐药问题持续加剧。本研究将ETEC热不稳定肠毒素B亚基编码基因eltb整合至野生型福氏志贺菌、高囊泡分泌ΔtolR突变株基因组，构建两株重组菌株。
三株新型沙雷氏菌与肠杆菌特异性烈性噬菌体的生物学表征及基因组分析
生鲜即食果蔬易滋生沙雷氏菌、阴沟肠杆菌等致腐肠杆菌科细菌，多重耐药菌问题加剧传统化学保鲜局限，烈性噬菌体是新型生物保鲜候选材料。本研究从城市污水分离得到三株烈性噬菌体KKP_3708（液化沙雷氏菌宿主）、KKP_3709（粘质沙雷氏菌宿主）、KKP_3711（阴沟肠杆菌宿主）。
分解代谢调控蛋白A对植物乳杆菌AR113体内定殖能力的影响
分解代谢调控蛋白CcpA是革兰氏阳性菌碳分解物阻遏效应核心调控因子，碳代谢直接影响益生菌肠道存活与定殖，但CcpA调控碳代谢如何影响植物乳杆菌体内定殖尚不明确。本研究利用CRISPR/Cas9构建植物乳杆菌AR113的ccpA敲除菌株AR113ΔccpA。体外生长实验显示敲除株最大OD生物量下降0.34，延滞期延长2.63 h，胆汁盐耐受显著变差；细胞粘附、自聚集、共聚集、菌体疏水性无显著变化。
硫代亚磺酸耐受基因簇是洋葱致病伯克霍尔德菌的共有特征
洋葱受损伤后会合成大蒜素等硫代亚磺酸类抗菌物质抑制病原菌生长。本研究以洋葱常见致病菌唐菖蒲伯克霍尔德菌、洋葱伯克霍尔德菌、Burkholderia orbicola为研究对象，通过全基因组测序、基因簇共线性分析，在伯克霍尔德菌中鉴定出三类硫代亚磺酸耐受（TTG）基因簇（A/B/C型）。66株洋葱分离菌株中55株携带TTG簇，部分菌株同时拥有两套TTG序列；体外抑菌圈、洋葱汁液生长实验证实A、B型TTG均可赋予菌株大蒜素耐受能力，B型耐受效果更强。
单核细胞增生李斯特菌核糖体基因rpsU单点突变可不依赖应激体与抗σ因子拮抗蛋白RsbV激活SigB
单核细胞增生李斯特菌是食源致病菌，σ因子SigB介导通用应激耐受通路，经典激活通路依赖应激体RsbR1与拮抗蛋白RsbV。已有研究发现rpsU（编码核糖体蛋白S21）G50C单点突变菌株耐酸、耐热能力显著提升，但生长速率下降，该表型背后调控机制尚不清晰。
抗生素胁迫下氨基糖苷耐药大肠杆菌适应度基因的全基因组筛选鉴定
氨基糖苷类抗生素耐药问题已严重威胁人畜健康，现有研究缺少耐药菌暴露于对应抗生素时细胞适应机制的系统解析。本研究以分别携带链霉素、庆大霉素、新霉素耐药质粒的大肠杆菌MG1655为材料，构建三套高密度Tn5转座子突变文库，利用转座子插入测序（TraDIS）技术，在亚抑菌浓度抗生素胁迫下筛选条件必需适应度基因。
结合体内外疗效评估，对靶向多重耐药产肠毒素大肠杆菌的噬菌体PGX1进行表征与基因组分析
多重耐药产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是人畜共患病原菌，抗生素耐药问题日益严峻，噬菌体是替代抗生素的潜在抗菌制剂。本研究从污水中分离得到裂解型噬菌体PGX1，宿主为多重耐药O60血清型ETEC菌株EC6。噬菌体基因组全长37009 bp，属于短尾噬菌体纲、自复制病毒科、Teseptimavirus属，不含溶原、毒力、耐药相关基因。
构建阵列化CRISPRi文库用于变形链球菌必需基因功能研究
阵列突变文库是细菌遗传学核心研究工具，但传统缺失/转座文库无法覆盖细菌必需基因，CRISPR干扰（CRISPRi）技术可可逆抑制必需基因实现高通量功能筛选。本研究以致龋菌变形链球菌UA159为材料，构建命名为SNAP的阵列化CRISPRi文库，文库包含270株菌株，可木糖诱导靶向抑制250余个必需、生长关键基因，每株菌株携带单一靶向sgRNA。
一株源自雷竹笋加工废弃物枯草芽孢杆菌AC P81盐胁迫响应机制的整合基因组与转录组解析
土壤盐渍化是制约农业生产关键难题，耐盐微生物是盐碱地生物改良优质资源。本研究从雷竹笋加工废料分离得到中度耐盐枯草芽孢杆菌ACP81，该菌株最高耐受20% NaCl，6% NaCl为亚致死胁迫浓度。6%盐胁迫下菌株纤维素酶、β-淀粉酶活性显著上升，中性蛋白酶活性下降。
基于转录组分析探究不同芘浓度对大肠杆菌的作用与毒性
芘是典型多环芳烃环境污染物，具备致畸、致癌毒性，微生物耐受芘的分子机制尚不清晰。本研究设置300、600、1000 mg/L三组芘胁迫浓度，利用转录组测序解析大肠杆菌全局基因转录变化。结果显示随芘浓度升高，差异表达基因数量同步上升；芘毒性主要扰动糖代谢、膜转运、硫酸盐还原、氧化还原酶、多重外排泵相关基因表达。
用于筛选间日疟原虫脱氧次黄嘌呤合酶抑制剂的酵母靶向实验平台
脱氧次黄嘌呤合酶（DHS）负责真核翻译起始因子eIF5A的关键翻译后修饰，该酶对真核生物存活不可或缺，是理想抗感染药物靶点。但间日疟原虫体外连续培养体系缺失，限制靶向PvDHS药物筛选。本研究利用CRISPR-Cas9改造酿酒酵母，构建双互补筛选平台：敲除酵母内源DYS1基因，基因组整合人HsDHS或间日疟原虫PvDHS，同时敲除多药外排基因、整合荧光标记提升检测灵敏度。
Rho因子与核糖开关协同调控mntP基因表达以缓解锰胁迫与膜蛋白毒性
锰是细菌必需微量元素，但胞内过量锰具有强毒性，MntP是大肠杆菌核心锰外排膜蛋白，其表达调控机制尚未完全明晰。大肠杆菌mntP基因5'非翻译区存在锰响应yybP-ykoY型核糖开关，同时该区域可作为Rho依赖转录终止的作用平台。
glnR基因在鼠李糖乳杆菌热与氧化应激交叉适应中的作用
热、氧化胁迫是喷雾干燥过程造成乳酸菌活菌大量损失的核心因素，前期研究发现鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301存在热-氧化交叉适应（H-OCA）现象，低氮环境可提升菌株双重胁迫耐受，但介导该交叉适应的核心调控基因尚不明确。本研究无痕敲除全局氮调控基因gln获得突变株glnRm，结合Bioscreen生长测定、多重胁迫存活实验、多组转录组测序开展验证。
无色杆菌SMAs-55高亚锑抗性背后的基因组缺失与转录组重编程机制
锑、砷共污染是全球性环境难题，微生物基因组可塑性是极端重金属胁迫适应核心策略，但细菌高亚锑胁迫适应分子机制尚不清晰。本研究从锑矿周边农田分离野生型无色杆菌As-55，该菌株高抗三价砷且具备砷氧化能力，但对三价锑耐受性极低；经高浓度Sb(III)持续胁迫筛选获得自发突变株SMAs-55。
编码核糖-5-磷酸异构酶的rpiAB基因失活提升大肠杆菌对抗生素的敏感性
核糖-5-磷酸异构酶RpiA、RpiB是大肠杆菌戊糖磷酸途径（PPP）戊糖互变核心酶。本研究发现同时敲除rpiAB会阻断氧化支路生成核糖-5-磷酸（R5P），引发胞内NADPH、谷胱甘肽、ATP含量大幅下降，造成胞内氧化还原与能量失衡，但不会激活soxRS氧化应激通路，反而使细菌对多种抗生素、氧化剂（百草枯、过氧化氢）高度敏感。rpiAB缺失株转酮醇酶Tkt活性显著上升；外源核糖会强烈抑制该突变株生长，木糖无此效应。
依赖Rho蛋白的终止机制能够维持细胞内的酸碱平衡
转录终止因子Rho是依赖ATP的RNA转位酶，可抑制细菌基因组的异常通读转录、维持基因组完整性。本研究以大肠杆菌为材料，证实Rho功能缺失会造成胞内pH升高至8.0以上；Rho失活会上调色氨酸酶TnaA，该酶分解色氨酸产生氨，氨作为共轭碱使细胞质碱化。人为持续过表达Rho则会将胞内pH降至约6.2，该变化与胞内氨浓度无关，推测过量Rho水解ATP生成大量氢离子引发酸化。
一种可利用戊糖与己糖的新型强耐受凝结芽孢杆菌菌株的拓展基因组与蛋白质组重分配研究
本研究分离获得工业潜力优良的新型凝结芽孢杆菌B-768，该菌株可高效利用木质纤维素水解液中的戊糖、己糖，具备高发酵耐受性。全基因组测序显示其基因组全长3.94 Mbp，远高于已报道凝结芽孢杆菌平均基因组，碳水化合物代谢、可移动元件相关基因大量扩增。表型实验证实该菌可在宽温度区间生长，耐受高乳酸，且能直接利用未脱毒柳枝稷水解液发酵产乳酸。
一种结合c-di-GMP的效应蛋白STM0435调控沙门氏菌鞭毛运动性与致病性
鞭毛是鼠伤寒沙门氏菌侵袭宿主、诱导细胞焦亡的关键毒力因子，鞭毛合成调控直接决定细菌致病能力与免疫逃逸水平。本研究鉴定保守未知YajQ家族蛋白STM0435为全新鞭毛调控因子。stm0435基因敲除株（∆stm0435）相比野生株，细胞、动物感染模型中致病性显著上升。转录组与定量蛋白质组联合分析显示，敲除株内全部三类鞭毛编码基因表达大幅上调；表面等离子共振（SPR）体外实验证实STM0435可特异性结合第二信使c-di-GMP，解离常数KD约8.383 μM。
ABC转运蛋白作为致尿路致病性大肠杆菌毒力因子的新兴作用
尿路感染75%以上由致尿路致病性大肠杆菌（UPEC）引发，尿液营养匮乏但UPEC仍可在宿主体内快速增殖，其营养摄取与致病关联机制尚不清晰。本研究整合生物信息学、体内Tn-seq转座子筛选、体外液体与脏器琼脂生长实验系统解析转运系统功能；全基因组注释转运子分析显示原核型ABC转运蛋白在各类尿路致病菌中保守性最高。