SloR-SRE与变异链球菌mntH启动子的结合具有协同性
本研究揭示变异链球菌中锰离子转运相关基因mntH受金属调控蛋白SloR的协同性调控。mntH与sloABC共同构成冗余且互补的锰离子转运系统，二者双缺失会显著降低细菌锰摄取能力与生物膜形成能力。mntH启动子区域存在两个SloR识别元件SRE1和SRE2，SloR以锰依赖方式协同结合这两个位点，其中SRE1优先结合。
MexR和NalD是铜绿假单胞菌外排泵MexAB-OprM的脓青素响应性转录抑制因子
本研究揭示脓青素（PYO）可直接作为配体结合铜绿假单胞菌中MexAB-OprM外排泵的两个关键转录抑制因子MexR和NalD，解离常数分别为5.17 μM和7.03 μM。PYO结合后促使两种抑制蛋白从mexA启动子上解离，解除对mexAB-oprM的转录抑制，进而增强多重耐药性。
LLY-507抑制金黄色葡萄球菌生长及生物膜形成
本研究发现SMYD2抑制剂LLY-507对革兰氏阳性菌尤其是金黄色葡萄球菌具有显著抗菌活性，对金黄色葡萄球菌的MIC50与MIC90均为25 μM。亚抑菌浓度下LLY-507可有效减少浮游菌生长与生物膜形成。蛋白质组学显示其显著改变细菌氨基酸生物合成等代谢通路相关蛋白表达。
绥棱乳杆菌与菊粉的合生元通过调节雌性阿尔茨海默病小鼠肠道菌群吲哚-3-乳酸代谢缓解认知障碍
本研究发现临床前阿尔茨海默病患者肠道菌群中吲哚-3-乳酸（ILA）合成基因显著下调。基于此筛选出高产ILA的绥棱乳杆菌AF91，并与菊粉配伍形成合生元。给予雌性5×FAD小鼠干预后，该合生元可显著提升肠道与血清ILA水平，激活脑内芳香烃受体（AhR）信号通路，抑制神经炎症，减少β淀粉样蛋白沉积，最终改善认知功能。研究证实靶向肠道菌群色氨酸代谢是干预阿尔茨海默病的新策略，且合生元效果优于单一益生菌或益生元。
fMGyn-Pae01的分离与特性分析，一种感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体
本研究从商用噬菌体鸡尾酒中分离出一株感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体fMGyn-Pae01。该噬菌体为裂解性，基因组大小277.8 kb，不含溶原、毒力或耐药相关基因，符合噬菌体治疗安全要求。宿主谱检测显示其对铜绿假单胞菌具有广谱侵染性，且不依赖O血清型。
dnaE2的表达促进分枝杆菌生物膜中的遗传多样性
本研究以耻垢分枝杆菌为模型，探究生物膜环境中细菌遗传异质性的分子基础。生物膜内氧化还原失衡导致活性氧水平升高，激活由dnaE2、imuA’、imuB组成的易错复制突变体复合物。全基因组测序显示，与浮游状态相比，生物膜内等位基因变异数适度增加；敲除dnaE2会降低突变频率、降低生物膜内细菌适应性并减少基因组变异。
变异链球菌MreCD蛋白的功能特征分析
本研究系统解析变异链球菌中mreC和mreD基因的功能。缺失mreCD导致细菌形态更接近球形、自溶速率加快。MreCD可与多个细胞延伸相关蛋白相互作用，其缺失会改变细菌表面蛋白质组、蔗糖依赖性生物膜结构，并下调细菌素相关基因表达，降低菌株对共生链球菌的竞争能力。结果表明MreCD对变异链球菌正常生理、细胞形态维持、生物膜形成及微生物互作至关重要。
CpxR反应调控因子通过调控毒力相关基因表达介导肺炎克雷伯菌的毒力
本研究探究双组分系统反应调控因子CpxR对肺炎克雷伯菌毒力的调控作用。敲除cpxR基因后，菌株血清抗性降低，在大蜡螟幼虫与小鼠感染模型中毒力显著减弱。通过转录组测序、qPCR、基因敲除、血清抗性实验与动物感染实验筛选到CpxR直接调控的新型毒力基因KPHS_28080。该基因编码短链脱氢酶家族蛋白，其缺失会导致碳青霉烯耐药菌株HS11286与高毒力菌株ATCC43816血清存活率下降，并显著降低小鼠体内定殖与播散能力。
铜绿假单胞菌中不同的长期和短期适应机制
囊性纤维化肺部的异质环境驱动铜绿假单胞菌种群分化为黏液型、藻酸盐过表达分离株或小菌落变异体（SCVs）。本研究对一株具有高环二鸟苷酸（c-di-GMP）水平和黏液表型的临床SCV分离株进行了全基因组和转录组分析。在非诱导的丰富培养基条件下传代7天，观察到高c-di-GMP水平和藻酸盐基因表达呈延迟的阶梯式下降。
全基因组分析揭示伤寒沙门氏菌在人源化小鼠中的关键毒力特征
伤寒沙门氏菌是仅感染人类的致病菌，可引发伤寒发热，传统鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型对伤寒研究的参考价值有限。本研究利用转座子插入位点测序（TraDIS）技术，在植入人造血干细胞的hu-SRC-SCID人源化小鼠中，对高密度伤寒沙门氏菌转座子文库进行全基因组筛选，系统鉴定体内感染必需的毒力基因。
霍乱弧菌BolA样蛋白对维持正常细胞形态和细胞被膜完整性至关重要
BolA家族蛋白在革兰氏阴性菌和多种真核生物中高度保守，已被发现与多种细胞表型相关，但其介导生物学效应的分子通路仍不明确。本研究系统探究了霍乱弧菌（霍乱病原体）中两个BolA家族蛋白（BolA和IbaG）的生理功能。
丁香酚靶向CrtM抑制金黄色葡萄球菌金黄色素的生物合成
金黄色葡萄球菌是严重威胁食品安全与公共健康的食源性致病菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的出现大幅提升了该菌感染的治疗难度。金黄色素是金黄色葡萄球菌的关键毒力因子，阻断其合成可助力宿主免疫系统清除入侵的金黄色葡萄球菌。
比较基因组分析揭示短杆菌属的潜在致病性和慢生长特性及皮山短杆菌新种的描述
短杆菌属是广泛分布于自然环境的革兰氏阴性菌，可引起人类医院获得性感染，但其基因组特征和致病性机制研究仍十分匮乏。本研究对24株短杆菌属模式菌株进行了系统的全基因组比较分析，发现该属细菌具有相对较小的基因组（平均3.13±0.29 Mb）但极高的GC含量（平均67.01±2.19 mol%），二维层次聚类将其划分为5个主要进化分支。
营养可利用性与噬菌体暴露改变铜绿假单胞菌群体感应及CRISPR-Cas调控的种群动态
本研究以铜绿假单胞菌为对象，探究营养条件与噬菌体暴露如何影响群体感应（QS）缺陷突变株（ΔlasRrhlR）与CRISPR-Cas缺陷突变株（ΔCRISPR）的抗性、相对适合度及种群动态。结果显示，营养限制条件下QS信号盲突变株具有适合度优势；QS诱导条件下，QS突变株比CRISPR-Cas突变株更不易被噬菌体选择；两种突变株混合可降低噬菌体感染力，提升种群存活率。营养与噬菌体共同重塑QS与CRISPR-Cas突变株的竞争格局，影响菌株间合作与冲突关系。
胰腺肿瘤细菌的存活机制及其代谢化疗药物的能力
本研究从胰腺癌前驱病变IPMN（导管内乳头状黏液瘤）中分离细菌菌株，探究其在肿瘤微环境中的存活机制及对5-氟尿嘧啶（5-FU）和吉西他滨两种化疗药物的代谢作用。结果显示，多数菌株可降低化疗药物对胰腺癌细胞的杀伤效果；全基因组测序表明，γ-变形菌富集抗生素耐药、药物转运与毒力相关基因，且嘧啶代谢通路显著上调，芽孢杆菌则富集嘌呤代谢通路。研究证实肿瘤相关细菌可通过适应肿瘤微环境代谢化疗药物，进而影响治疗效果。
西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性病原菌具有快速杀菌与高效抗生物膜活性
本研究发现已上市药物西那卡塞对多重耐药革兰氏阳性菌具有良好抑菌活性，MIC范围3.13–25 μg/mL。该药物对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌的浮游菌与持留菌具有快速强效杀菌作用，优于万古霉素、氨苄西林等临床抗生素，同时可显著抑制并清除耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、利奈唑胺耐药粪肠球菌的成熟生物膜。
解析SMU.1147在变形链球菌肽介导信号传导与感受态中的作用
本研究以变形链球菌为对象，通过转录组分析探究核心基因SMU.1147的功能。缺失该基因会导致碳水化合物摄取与代谢相关基因上调，增强糖转运能力，但生长速率、ATP产量无显著变化，有机酸产量略有下降；同时，突变株细胞活力显著降低，CSP依赖的信号转导、应激防御相关基因（comX、comR、htrA、ciaRH等）及应激相关基因（spxA2、clpP、clpX）显著下调。
粪肠球菌中CroS/R双组分系统上调SEDS糖基转移酶以增强细胞壁应激时的肽聚糖合成
本研究针对粪肠球菌中除FtsW、RodA外的两种额外SEDS蛋白（FtsW2、RodA2）开展功能解析。证实二者均具有糖基转移酶活性，分别与PbpB、PbpA特异性结合；在FtsW缺失引发细胞壁应激时，CroS/R双组分系统上调ftsW2与rodA2表达，增强肽聚糖合成并提升头孢菌素耐药性；FtsW2可替代FtsW功能，RodA2可替代RodA功能，但二者不可互换。结果揭示额外SEDS蛋白是粪肠球菌应对细胞壁损伤、维持耐药性的重要补偿机制。
非洲流行非伤寒鼠伤寒沙门氏菌ST313菌株D23580多细胞行为的丢失
本研究针对非洲流行的非伤寒沙门氏菌ST313谱系菌株D23580展开探究，发现该菌株发生了两处功能丧失突变，分别导致稳态期过氧化氢酶KatE失活与纤维素合成酶BcsG提前终止，使其丧失氧化应激抗性与RDAR多细胞群落表型，削弱了在宿主外环境的生存能力。
变形链球菌中的MecA是一种多功能蛋白
本研究通过体外混合物种生物膜模型、蛋白质组学、亲和下拉与细菌双杂交实验，解析变形链球菌MecA蛋白的调控功能。缺失mecA显著降低葡聚糖生成，削弱混合物种生物膜形成能力，且表型与clpP、clpX、clpE等clp系列突变株均不完全一致。