保守代谢调控因子ArcA在菌血症过程中响应氧可用性、铁限制与细胞膜扰动
聚焦革兰氏阴性兼性厌氧菌引发的致命性血流感染（菌血症），针对双组分调控系统ArcAB的响应调控因子ArcA，系统解析了其在菌血症中的功能与调控机制。研究首先通过生物信息学分析证实ArcA在肠杆菌目中具有高度的序列与结构保守性，随后通过小鼠菌血症模型，首次发现arcA基因是弗氏柠檬酸杆菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌血流感染适应性的关键基因，而在大肠杆菌中无此表型，揭示了其功能的半保守性。
硫同化改变粘质沙雷氏菌的鞭毛功能并调控其全基因组表达谱
针对机会致病菌粘质沙雷氏菌的硫同化过程对其生理功能与毒力调控的影响尚未明确的研究空白，系统解析了硫酸盐可用性、半胱氨酸生物合成对该菌鞭毛功能、毒力因子表达及全局转录组的调控作用。
放线杆菌利用结合蛋白依赖型ABC转运体摄取维生素B6的活性形式
针对原核生物中活性维生素B6（吡哆醛-5'-磷酸，P5P）特异性摄取系统长期未被鉴定的研究空白，以猪源致病菌胸膜肺炎放线杆菌为研究对象，系统解析了与糖磷酸转运体AfuA同源的周质结合蛋白P5PA的结构与功能。研究通过1.75Å高分辨率X射线晶体学解析了P5PA的三维结构，结合LC-MS/MS、等温滴定量热法（ITC）、微量热泳动（MST）等生化实验，证实P5PA是首个在原核生物中发现的、对P5P具有纳摩尔级高亲和力与高度特异性的周质结合蛋白
RNA 聚合酶突变通过阻止氨基酸和核苷酸代谢失调赋予 β- 内酰胺类抗生素抗性
以革兰氏阳性模式菌枯草芽孢杆菌为研究对象，解析了 RNA 聚合酶（RNAP）突变调控 β- 内酰胺类抗生素抗性的全新代谢机制。研究对比了两株 RNAP 核心亚基突变株：rpoC G1122D 突变株（头孢呋辛 CEF，β- 内酰胺类模型药物，抗性）与 rpoB H482Y 突变株（利福平 RIF 抗性、CEF 敏感），通过转录组学、遗传学、生理生化实验
AMPK下游依赖乙酰辅酶A羧化酶1的脂质合成促进自噬
以酿酒酵母为模式生物，系统解析了乙酰辅酶A羧化酶1（Acc1）介导的脂质从头合成在细胞衰老过程中对自噬的调控机制。研究首次明确Acc1是AMPK（酵母同源蛋白Snf1）下游调控自噬的核心代谢靶点，打破了AMPK仅通过Atg1/ULK1调控自噬起始的传统认知；
Abf1 参与光滑念珠菌（Nakaseomyces glabratus）的 DNA 损伤与复制胁迫响
聚焦机会性致病真菌光滑念珠菌的 ARS 结合因子 1（CgAbf1），解析了其在 DNA 损伤与复制胁迫响应中的全新功能。CgAbf1 是光滑念珠菌的必需蛋白，既往研究已证实其参与亚端粒沉默、黏附素基因调控与细胞周期进程，而其同源蛋白 ScAbf1 在酿酒酵母中参与核苷酸切除修复与 DNA 损伤响应，但其在光滑念珠菌中的胁迫响应功能尚未明确。
杀菌脂肪酸模拟物 2CCA-1 选择性靶向肺炎链球菌胞外多不饱和脂肪酸代谢
肺炎链球菌是全球范围内肺炎、败血症和脑膜炎的主要致病菌，其主要生态位是幼儿的鼻咽部，通过窄谱抗菌小分子清除该菌的鼻咽定植可显著降低疾病负担。本研究发现，烷基化二环己基羧酸类化合物 2CCA-1 可强效诱导肺炎链球菌自溶素介导的细菌裂解，而对金黄色葡萄球菌的抗菌活性极低。
双重效应：高NADH水平既促进外排泵介导的抗生素耐药性，又驱动活性氧介导的细菌致死
在抗生素危机的背景下，亟需探索可使细菌对现有抗生素重新敏感的新策略。多项杀菌机制研究表明，杀菌类抗生素的活性可通过活性氧（ROS）的产生进一步增强，即ROS致死假说。本研究利用可特异性催化NADH生成或氧化的酶，人工调控了机会性致病菌铜绿假单胞菌的氧化还原稳态。
海带岩藻聚糖对多种致病菌及 SARS-CoV-2 的抑制作用依赖于其高分子量
岩藻聚糖是一种高硫酸化多糖，具有包括抗病原活性在内的广泛生物活性，但其抑制病原体感染的构效关系尚不明确。本研究通过光催化降解联合膜超滤技术制备了不同分子量的岩藻聚糖，对比分析了其化学结构与抗病原微生物活性。
新型裂解性噬菌体的发掘及其作为多重耐药大肠杆菌天然防控剂的研究
多重耐药大肠杆菌的广泛传播已成为全球性公共卫生问题，传统抗生素治疗效果持续下降，亟需开发新型、安全的替代防控手段。本研究旨在从环境样本中分离鉴定针对多重耐药大肠杆菌的新型裂解性噬菌体，并系统评估其生物学特性、裂解谱、杀菌动力学及应用潜力。
生物膜生存方式塑造 β- 内酰胺酶的进化
目前学界对细菌生物膜生存方式与β- 内酰胺酶（抗生素耐药核心酶）之间的进化关联认知有限。本研究以霍乱弧菌（Vibrio cholerae）为模型，探究两大核心科学问题：①β- 内酰胺酶如何影响细菌生物膜形成；②生物膜选择压力如何反过来塑造 β- 内酰胺酶的进化方向。