金黄色葡萄球菌对万古霉素的适应性改变影响噬菌体易感性
本研究探究金黄色葡萄球菌对万古霉素产生适应性（形成VISA）后对裂解性噬菌体的易感性变化。临床菌株与实验室进化菌株在适应万古霉素后，对ΦIPLA‑RODI、Stab20、Stab21、ΦK等治疗相关肌尾噬菌体的敏感性出现升高或降低的分化现象，部分VISA菌株甚至完全对噬菌体耐药。
解析SMU.1147在变异链球菌肽介导信号传导及感受态中的作用
本研究针对变异链球菌核心基因SMU.1147展开功能解析，发现该基因缺失会导致糖类摄取与代谢相关基因（尤其是PTS转运系统）显著上调，增强糖转运能力，但细菌生长速率与ATP产量无明显变化，有机酸生成略有下降。缺失株在培养8小时后细胞活力显著降低，且CSP依赖的信号传导、感受态调控及应激防御相关基因（comX、comR、htrA、scnRK、ciaRH、spxA2、clpP、clpX）均显著下调。
解码SCFA‑CpxAR‑OMP轴作为饮食检查点阻止抗菌素耐药性在肠道‑环境界面传播
本研究发现肠道菌群代谢物短链脂肪酸（SCFAs）可强效抑制抗生素耐药基因（ARGs）的水平转移。高纤维饮食重塑肠道菌群使SCFAs产量提升1.6倍，体内ARGs传播率最高降低5.8倍。机制上，SCFAs通过CpxAR双组分系统下调外膜蛋白（OMPs）表达，破坏接合相关启动子trfAp与trbBp活性，从而阻断质粒接合转移。
粪肠球菌促进与脆乳杆菌种间竞争基因的全基因组分析
本研究探究粪肠球菌与脆乳杆菌的种间互作机制，发现脆乳杆菌以不依赖接触的方式杀伤粪肠球菌，酸性环境可增强该作用但非主要原因。通过转座子测序（Tn‑seq）筛选到dltABCD操纵子与OG1RF_11697基因缺失后对脆乳杆菌更敏感，ldh1基因缺失则更耐受。
血红链球菌葡萄糖磷酸转移酶系统的系统分析强调其在中枢代谢与细菌适应性中的核心作用
本研究系统解析血红链球菌葡萄糖磷酸转移酶系统（glucose-PTS）各组分的功能，发现ManN的单核苷酸突变ManNA91E可提升PTS活性并增加有机酸与H₂O₂分泌。单独敲除glucose-PTS各亚基均导致葡萄糖生长缺陷，该缺陷由H₂O₂积累引起，添加过氧化氢酶可恢复并提升生物量。
变异链球菌中丝氨酸苏氨酸磷酸化与GpsB的翻译后修饰
本研究首次对变异链球菌进行全面磷酸化蛋白质组分析，在非胁迫条件下鉴定出131个蛋白上的231个高置信度O‑磷酸化位点，富集于翻译、糖代谢与细胞周期通路。同时解析了唯一丝氨酸苏氨酸激酶PknB与磷酸酶PppL的底物谱，发现二者共同调控DivIVA、MapZ、MltG等关键蛋白。
不同序列类型铜绿假单胞菌生物膜形成对下肢血管感染治疗的影响
本研究从同一例长期双下肢慢性血管感染患者伤口中分离出3种不同序列类型（ST）的铜绿假单胞菌，系统评估其耐药性、生物膜形成能力、生长动力学、毒力及遗传背景。结果显示3株菌存在显著遗传多样性，ST2584（WYDPA-23-3）为多重耐药株且生长速率最快；ST270（WYDPA-23-2）尽管pelA基因表达下调，但生物膜形成量最高且对大蜡螟幼虫毒力最强。
保守转录因子PrlP响应环境胁迫调控猪链球菌的定植与致病性
本研究鉴定出猪链球菌中保守的XRE家族转录抑制因子PrlP，其可响应弱酸、氧化、高渗与热胁迫，通过C端S24肽酶结构域介导胁迫依赖性自剪切调控蛋白稳定性，并依靠N端HTH DNA结合结构域发挥转录调控功能。ChIP-seq与RNA-seq联合分析确定PrlP的结合基序为5′-CCTGAAWCT-3′，并直接靶向调控B9H01_08740基因。
白色念珠菌细胞外囊泡对粪肠球菌生长和毒力具有双重作用：一项实验室研究
本研究探究白色念珠菌细胞外囊泡（EVs）对粪肠球菌生长及毒力的影响。分离鉴定白色念珠菌EVs，观察其对浮游态与生物膜态粪肠球菌的作用，检测其对粪肠球菌抗逆性、牙本质小管侵袭、牙胶尖生物膜形成及对巨噬细胞毒性与胞内存活的影响。
SloR-SRE与变异链球菌mntH启动子的结合具有协同性
本研究揭示变异链球菌中锰离子转运相关基因mntH受金属调控蛋白SloR的协同性调控。mntH与sloABC共同构成冗余且互补的锰离子转运系统，二者双缺失会显著降低细菌锰摄取能力与生物膜形成能力。mntH启动子区域存在两个SloR识别元件SRE1和SRE2，SloR以锰依赖方式协同结合这两个位点，其中SRE1优先结合。
MexR和NalD是铜绿假单胞菌外排泵MexAB-OprM的脓青素响应性转录抑制因子
本研究揭示脓青素（PYO）可直接作为配体结合铜绿假单胞菌中MexAB-OprM外排泵的两个关键转录抑制因子MexR和NalD，解离常数分别为5.17 μM和7.03 μM。PYO结合后促使两种抑制蛋白从mexA启动子上解离，解除对mexAB-oprM的转录抑制，进而增强多重耐药性。
LLY-507抑制金黄色葡萄球菌生长及生物膜形成
本研究发现SMYD2抑制剂LLY-507对革兰氏阳性菌尤其是金黄色葡萄球菌具有显著抗菌活性，对金黄色葡萄球菌的MIC50与MIC90均为25 μM。亚抑菌浓度下LLY-507可有效减少浮游菌生长与生物膜形成。蛋白质组学显示其显著改变细菌氨基酸生物合成等代谢通路相关蛋白表达。
绥棱乳杆菌与菊粉的合生元通过调节雌性阿尔茨海默病小鼠肠道菌群吲哚-3-乳酸代谢缓解认知障碍
本研究发现临床前阿尔茨海默病患者肠道菌群中吲哚-3-乳酸（ILA）合成基因显著下调。基于此筛选出高产ILA的绥棱乳杆菌AF91，并与菊粉配伍形成合生元。给予雌性5×FAD小鼠干预后，该合生元可显著提升肠道与血清ILA水平，激活脑内芳香烃受体（AhR）信号通路，抑制神经炎症，减少β淀粉样蛋白沉积，最终改善认知功能。研究证实靶向肠道菌群色氨酸代谢是干预阿尔茨海默病的新策略，且合生元效果优于单一益生菌或益生元。
fMGyn-Pae01的分离与特性分析，一种感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体
本研究从商用噬菌体鸡尾酒中分离出一株感染铜绿假单胞菌的phiKZ样巨型噬菌体fMGyn-Pae01。该噬菌体为裂解性，基因组大小277.8 kb，不含溶原、毒力或耐药相关基因，符合噬菌体治疗安全要求。宿主谱检测显示其对铜绿假单胞菌具有广谱侵染性，且不依赖O血清型。
dnaE2的表达促进分枝杆菌生物膜中的遗传多样性
本研究以耻垢分枝杆菌为模型，探究生物膜环境中细菌遗传异质性的分子基础。生物膜内氧化还原失衡导致活性氧水平升高，激活由dnaE2、imuA’、imuB组成的易错复制突变体复合物。全基因组测序显示，与浮游状态相比，生物膜内等位基因变异数适度增加；敲除dnaE2会降低突变频率、降低生物膜内细菌适应性并减少基因组变异。
变异链球菌MreCD蛋白的功能特征分析
本研究系统解析变异链球菌中mreC和mreD基因的功能。缺失mreCD导致细菌形态更接近球形、自溶速率加快。MreCD可与多个细胞延伸相关蛋白相互作用，其缺失会改变细菌表面蛋白质组、蔗糖依赖性生物膜结构，并下调细菌素相关基因表达，降低菌株对共生链球菌的竞争能力。结果表明MreCD对变异链球菌正常生理、细胞形态维持、生物膜形成及微生物互作至关重要。
CpxR反应调控因子通过调控毒力相关基因表达介导肺炎克雷伯菌的毒力
本研究探究双组分系统反应调控因子CpxR对肺炎克雷伯菌毒力的调控作用。敲除cpxR基因后，菌株血清抗性降低，在大蜡螟幼虫与小鼠感染模型中毒力显著减弱。通过转录组测序、qPCR、基因敲除、血清抗性实验与动物感染实验筛选到CpxR直接调控的新型毒力基因KPHS_28080。该基因编码短链脱氢酶家族蛋白，其缺失会导致碳青霉烯耐药菌株HS11286与高毒力菌株ATCC43816血清存活率下降，并显著降低小鼠体内定殖与播散能力。
铜绿假单胞菌中不同的长期和短期适应机制
囊性纤维化肺部的异质环境驱动铜绿假单胞菌种群分化为黏液型、藻酸盐过表达分离株或小菌落变异体（SCVs）。本研究对一株具有高环二鸟苷酸（c-di-GMP）水平和黏液表型的临床SCV分离株进行了全基因组和转录组分析。在非诱导的丰富培养基条件下传代7天，观察到高c-di-GMP水平和藻酸盐基因表达呈延迟的阶梯式下降。
全基因组分析揭示伤寒沙门氏菌在人源化小鼠中的关键毒力特征
伤寒沙门氏菌是仅感染人类的致病菌，可引发伤寒发热，传统鼠伤寒沙门氏菌小鼠模型对伤寒研究的参考价值有限。本研究利用转座子插入位点测序（TraDIS）技术，在植入人造血干细胞的hu-SRC-SCID人源化小鼠中，对高密度伤寒沙门氏菌转座子文库进行全基因组筛选，系统鉴定体内感染必需的毒力基因。
霍乱弧菌BolA样蛋白对维持正常细胞形态和细胞被膜完整性至关重要
BolA家族蛋白在革兰氏阴性菌和多种真核生物中高度保守，已被发现与多种细胞表型相关，但其介导生物学效应的分子通路仍不明确。本研究系统探究了霍乱弧菌（霍乱病原体）中两个BolA家族蛋白（BolA和IbaG）的生理功能。