EPS抑制剂处理沙门氏菌影响进化但不筛选出对生物膜抑制产生抗性的菌株
本研究以鼠伤寒沙门氏菌为对象，长期使用2‑氨基咪唑类EPS抑制剂RC41处理生物膜，结果显示细菌未对生物膜抑制作用产生抗性，但会通过突变外排泵调控基因ramR与RNA聚合酶相关基因rpoS/rpoC来适应抑制剂带来的生长延迟副作用，进而提升外排活性并降低生物膜形成能力。
黄芩苷联合苯唑西林钠对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的协同抗菌活性
本研究探究黄芩苷与苯唑西林钠联用对MRSA USA300的协同抗菌作用。单独使用时二者抗菌效果均较弱，联合使用后分级抑菌浓度指数FICI为0.5，呈现显著协同效应。机制上，黄芩苷可增加细菌细胞壁与细胞膜通透性，促进苯唑西林钠进入菌体发挥杀菌作用；二者联用还可通过减少胞间多糖黏附素PIA生成，显著抑制MRSA生物膜形成。该组合为临床治疗MRSA耐药感染提供新策略。
季鏻盐型小分子抗菌材料对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性
本研究合成五种不同烷基链长度的季鏻盐小分子抗菌剂，评估其对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的抗菌与抗生物膜活性。结果表明，抗菌效果随烷基链延长显著提升，其中正戊基三苯基碘化鏻（[PTPP]·I）活性最优，对MRSA的最低抑菌浓度为16 μg/mL，可在36小时内持续抑制细菌生长。
磁性微纤维高热疗法协同抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性
本研究构建负载超顺磁性氧化铁纳米颗粒（SPIONs）的磁性微纤维，在交变磁场下实现局部高热，与多西环素联用对抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。通过火焰喷雾热解合成锰掺杂磁性纳米颗粒，静电纺丝制备聚甲基丙烯酸甲酯微纤维并优化力学与发热性能。
通过结晶紫染色法评估负载阿托伐他汀的纳米结构脂质载体的抗菌潜力与生物膜抑制能力
本研究将降脂药阿托伐他汀（ATR）封装于纳米结构脂质载体（NLC），旨在提升其水溶性与抗菌、抗生物膜效果。采用高压均质与超声法制备ATR-NLC，对粒径、电位、包封率、体外释放进行表征；以金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、大肠杆菌为模型，检测其抗菌活性与生物膜抑制作用。
细菌脂钙蛋白捕获抗生素揭示了固有抗生素耐药性的胞外作用机制
当前抗生素作用与耐药性研究多聚焦于细菌胞内的核心功能靶点，而微生物在抗生素接触菌体前将其灭活的胞外耐药机制仍鲜有探索。本研究发现，洋葱伯克霍尔德菌在亚致死浓度抗生素暴露下，会分泌一种可溶性细菌脂钙蛋白（BCNs），该蛋白可在体外和体内提升细菌对多种类别抗生素的耐药性；在洋葱伯克霍尔德菌ΔbcnA突变株中异源表达铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的脂钙蛋白同源基因，均可复现该耐药表型。
同源碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌菌株的毒力多态性机制
碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）因高病死率和强传播性已成为全球重大公共卫生问题，其通过获得携带耐药和毒力基因的质粒可进化为碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP），但目前对同时携带耐药和毒力基因的质粒进化机制仍缺乏系统研究。
糖磷酸介导的肽聚糖前体合成抑制
抗生素耐受性是致病菌在常规杀菌抗生素作用下长期存活并向耐药性发展的关键中间阶段，革兰氏阴性致病菌霍乱弧菌对β-内酰胺类抗生素具有高度耐受性。本团队前期研究发现，敲除糖酵解关键酶编码基因pgi（葡萄糖-6-磷酸异构酶）会导致霍乱弧菌细胞壁损伤并显著增加其对β-内酰胺类抗生素的敏感性，本研究进一步揭示了该损伤的分子机制。
金黄色葡萄球菌在亚抑制浓度抗生素下的持久性与突变率之间的权衡
抗生素治疗的合理设计通常要求药物浓度超过抑制靶细菌复制的最低阈值，但在治疗患者体内，空间和生理异质性会形成抗生素浓度梯度，导致特定部位的药物浓度低于最低抑菌浓度（MIC）。本研究以临床重要致病菌金黄色葡萄球菌为对象，通过体外实验结合数学与计算机模拟模型，探究亚抑制浓度抗生素对细菌感染和抗生素治疗成功至关重要的三个核心参数的影响。
与环境定植相关的医院内克隆传播中分离的产 OXA-232 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的流行病学特征
本研究在某医院ICU开展产OXA-232碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（OXA-232-CRKP）定植与感染监测，2019年8-12月共采集8656份样本，分离出106株OXA-232-CRKP，总阳性率1.22%，患者定植阳性率3.59%，环境阳性率0.66%。15例定植患者中6例发生相关感染，3例死亡。
金黄色葡萄球菌的进化历史影响抗生素耐药性进化
本研究探究万古霉素中介耐药金黄色葡萄球菌（VISA）在无抗生素压力下的耐药稳定性与进化规律。结果显示，VISA菌株在无万古霉素条件下会通过获得第二位点补偿突变恢复为敏感菌株（VSSA），但原始耐药突变得以保留。回复株再次接触万古霉素时，能更快重新进化出耐药性并达到更高耐药水平。
制霉菌素作用下酵母的进化拯救极限取决于倍性
本研究以酿酒酵母为模型，探究倍性对极端环境下进化拯救的影响。在高浓度制霉菌素胁迫下，单倍体酵母可通过麦角固醇合成通路的隐性突变快速产生抗性并实现进化拯救，而二倍体酵母在相同条件下无法进化出稳定抗性。即便扩大种群规模，二倍体仍未出现可遗传的抗性进化。
药物外排与4‑L‑阿拉伯糖修饰脂质A是败血症致病菌布氏肠杆菌对多黏菌素B耐药的关键机制
布氏肠杆菌（Enterobacter bugandensis）是一种新出现的、可引起败血症与重症感染的多重耐药致病菌，临床治疗极为有限，多黏菌素B（PMB）常作为最后一线药物使用。然而，该菌对多黏菌素B的耐药机制完全未知。
金黄色葡萄球菌耐药小菌落变异株的替代进化通路
金黄色葡萄球菌易产生小菌落变异株（SCVs），该类菌株对氨基糖苷类抗生素具有耐药性，可引发宿主持续、反复感染。SCV表型具有不稳定性，其补偿突变通常可恢复细菌生长能力，但多伴随耐药性丢失，而关于“不丢失抗生素耐药性同时实现生长改善”的进化机制，此前研究仍极为匮乏。
季鏻盐类小分子抗菌材料对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌活性
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）因对多数抗生素产生耐药性、且能形成持留性生物膜，大幅提升了临床治疗难度，已成为全球重大公共卫生威胁，目前亟需开发能突破这一困境的新型高效抗菌剂。本研究合成并评估了5种季鏻盐类小分子抗菌剂（[MTPP]·I、[ETPP]·I、[ITPP]·I、[BTPP]·I、[PTPP]·I）的抗MRSA活性，结果显示，随着鏻盐化合物烷基链长度增加，其抗菌活性显著提升，其中[PTPP]·I的抗菌效果最优，最低抑菌浓度（MIC）低至16 µg/mL，在MIC浓度下可维持长达36 h的细菌生长抑制效应。
肺炎克雷伯菌蛋白质组全局重塑介导的抗生素敏感性下降
细菌可通过不依赖传统耐药遗传元件的生理状态转变规避抗生素的杀伤作用，但其背后的机制尚不明确。本研究以导致绿猴致死性暴发感染、产A类β-内酰胺酶的高侵袭性肺炎克雷伯菌KpV513菌株为研究对象，针对核糖体蛋白合成抑制剂链霉素、多西环素处理后存活的细菌，通过无标记定量质谱开展蛋白质组学分析，结合系统生物学方法解析了介导抗生素敏感性下降的分子通路。
宝藿苷I通过靶向转录因子金黄色葡萄球菌附属调节因子SarZ抑制耐多药金黄色葡萄球菌的毒力
针对耐多药金黄色葡萄球菌（MDR/MRSA）全球流行、传统抗生素研发滞后的临床困境，聚焦传统中药淫羊藿的活性黄酮醇糖苷宝藿苷I，系统探究了其抗金黄色葡萄球菌毒力和生物膜的活性与分子机制。
MIC的问题何在：细菌营养、限制性资源与抗生素药效学
针对全球抗生素治疗领域长期将最低抑菌浓度（MIC）作为细菌药敏判定、临床给药方案设计唯一药效学参数的核心现状，通过构建整合资源限制的抗生素药效学数学模型，结合大肠杆菌MG1655与8种不同作用类别抗生素的体外实验，系统揭示了MIC值并非细菌的固有药敏属性，而是高度依赖培养基的营养环境
一种可逆转多重耐药菌抗生素耐药性的抗毒力药物的鉴定
多重耐药（MDR）菌的持续高流行严重威胁全球公共健康，针对多重耐药菌相关感染，亟需开发新型抗菌药物与治疗策略。筛选可逆转抗生素耐药性的潜在化合物，是缓解这一危机的有效策略。本研究通过高通量筛选方法，发现羟氯扎胺（oxyclozanide）可通过促进四环素在耐药菌胞内的积累，增强四环素类抗生素对多重耐药致病菌的抗菌活性。
中国制药环境中不动杆菌的物种多样性及质粒介导的碳青霉烯耐药性传播
本研究基于 “One Health” 理念，对中国 9 个地理区域 17 个城市制药生产环境的 29727 份样本开展了大规模系统筛查，共分离获得 94 株非重复不动杆菌菌株，全面解析了该场景下不动杆菌的物种多样性、种群结构、耐药基因组特征与传播规律。