经过24小时培养期后，API 50CH测试证实了IL1403△claR完全无法发酵乳糖和纤维二糖。虽然IL1403△claR和IL1403△ccpA△claR突变体无法同化乳糖的情况持续了36小时，但在最初的24小时后，在IL1403△claR中观察到了纤维二糖的有效利用（图2d）。当通过API 50CH评估时，在IL1403△ccpA△claR与其亲本IL1403△ccpA之间在纤维二糖发酵方面未发现差异（图2d）。
使用表型微阵列方法的全局代谢活性测量表明，缺失claR导致IL1403△claR中乳糖利用的完全废除。相反，当纤维二糖作为唯一碳源可用时，与野生型相比，这仅导致IL1403△claR代谢活性的轻微下降（数据未显示）。
在API 50CH上可用的所有其他47种糖或Biolog PM1和PM2阵列上可用的188种碳源上，未发现测试菌株之间进一步的显著差异表型。
将pIL253claR转入IL1403△claR，产生IL1403△claRpIL253claR菌株，完全互补了claR缺失的影响，恢复了突变体在含纤维二糖和/或乳糖的培养基中的生长（数据未显示）。
ClaR以低水平组成型表达且独立于CcpA介导的调控 除了由CcpA结合cre序列介导的直接基因表达调控外，先前也观察到间接控制。尽管claR上游DNA区域缺乏类似于cre框的序列，但其表达仍可能以间接方式受CcpA调控。为了测试这种现象是否也发生在claR的调控中，以及其表达是否受不同糖存在的影响，通过实时定量RT-PCR估计了在IL1403和IL1403△ccpA中响应熊果苷、纤维二糖、半乳糖和葡萄糖的claR表达水平。在这两种菌株中以及所有测试的糖存在下，claR基因均以低水平组成型表达，达到大约0.05的平均相对基因表达水平值（数据未显示）。这表明claR的表达不受任何测试糖的诱导或抑制，并且不经历CcpA依赖性调控。
celB、bglS和ptcBA基因的表达在纤维二糖存在下受到ClaR的正向调控 先前，我们显示编码PTSCel-Lac组分（celB和ptcBA）和bglS的基因在乳酸乳球菌IL1403中受到CcpA的负调控。为了估计ClaR对不同碳源存在下bglS、celB和ptcBA表达的影响，从在C-CDM、G-CDM、Gal-CDM或GalC-CDM中生长的IL1403和IL1403△claR的独立细菌培养物中提取RNA。GalC-CDM中的半乳糖用于支持IL1403△claR的生长，因为该突变体无法利用纤维二糖作为碳源。由于乳酸乳球菌IL1403与其他使用的糖（如纤维二糖、半乳糖或葡萄糖）相比生长参数（生长速率、延滞期和最终培养物光密度）较差，未将乳糖纳入糖阵列中。
在Gal-CDM中，与G-CDM相比，野生型IL1403和IL1403△claR菌株中bglS、celB和ptcBA的表达水平仅略有变化，而ptcBA的转录在两种菌株中在补充半乳糖的培养基中均增加（表2）。IL1403野生型和IL1403△claR菌株在半乳糖或葡萄糖存在下可比较的表达水平（ClaR激活比率~1；表2）意味着这些糖不会引起bglS、celB和ptcBA的ClaR依赖性激活。
当菌株在GalC-CDM中生长时，IL1403野生型和IL1403△claR之间bglS和celB表达水平的显著差异是明显的。在这种情况下，ClaR存在下（在IL1403中）celB和bglS的表达水平显著高于ClaR缺失下（在IL1403△claR中）获得的值，分别达到8和36的ClaR激活比率（计算为IL1403和IL1403△claR中相对基因表达的商）（表2）。对于ptcBA，ClaR激活比率接近3，表明ClaR依赖性调控较小（表2）。
当野生型菌株在补充纤维二糖（C-CDM）作为唯一碳源的培养基中生长时，检测到所有测试基因的转录水平显著更高（表2）。添加半乳糖（GalC-CDM）导致与C-CDM相比，bglS、celB和ptcAB的转录下降2-4倍。这可能表明半乳糖的存在以类似于葡萄糖的方式导致转录抑制。
此外，为了确定纤维二糖对基因表达的影响，计算了细胞二糖激活比率，作为在GalC-CDM和Gal-CDM中生长的野生型菌株IL1403或IL1403△claR中相对基因表达的商。在IL1403中获得的这些比率从25（bglS）和7（celB）到低至3-4倍（ptcBA）不等，意味着纤维二糖对相关基因的激活有不同的影响水平（表2）。这些纤维二糖激活比率与为GalC-CDM计算的ClaR激活值相似，表明这种纤维二糖依赖性调控可能是由于ClaR的作用。这通过观察在ClaR缺失下获得的纤维二糖激活比率通常围绕因子1得到证实，表明即使在纤维二糖存在下，IL1403△claR中也缺乏基因表达调控（表2）。
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