3.4. SAs-B3O二元混合物对费氏弧菌的时间依赖性毒物兴奋效应
SM-B3O二元混合物对费氏弧菌的毒物兴奋效应如附录图4(C)所示，图3(C)显示了在0、4、10、18和24小时收集的结果。从0到3小时仅观察到抑制效应，并且随着SM-B3O二元混合物的浓度从6.80x10⁻⁵ 增加到 5.4x10⁻⁴ mol/L（LogC：从-4.17到-3.26），该效应增强。因为B3O比SAs更快地迁移到细胞质中并竞争性地结合LuxR蛋白，从而破坏了荧光素酶的合成并降低了费氏弧菌的生物发光。
如附录图4(C)所示，从4到7小时，二元混合物极大地提高了生物发光强度，并且这种效应在每个小时随着混合物剂量的增加而增强。SM可以激活LuxR蛋白的表达，而B3O与AinR之间的相互作用使C8能够与LuxR结合，这极大地刺激了费氏弧菌的发光。
在8-16小时期间，刺激效应减弱然后消失。在此阶段，费氏弧菌的高强度生物发光掩盖了SM对LuxR蛋白表达的刺激，并且B3O竞争性地结合LuxR蛋白，这减少了LuxR-C6的产生并削弱了毒物兴奋效应。
在将细菌暴露于SM-B3O二元混合物17小时后（附录图4(C)），刺激的程度和浓度范围随着暴露时间的持续增加而增加。在17-24小时期间，最大刺激从56.33%变化到97.05%，相对浓度范围在17小时时从6.80x10⁻⁵ 到 1.09x10⁻⁴ mol/L（LogC：从-4.17到-3.96），在24小时时从6.80x10⁻⁵ 到 1.42x10⁻⁴ mol/L（LogC：从-4.17到-3.85）。与B3O和费氏弧菌的浓度-反应曲线的变化相比，使用混合化学品获得的曲线变化相似，这表明B3O对费氏弧菌的时间依赖性毒物兴奋效应有更大的影响。
另外五种SAs与B3O的二元混合物在0到24小时内对费氏弧菌的时间依赖性毒物兴奋效应如附录图5-9所示。这些混合物相似的毒物兴奋效应表明，所有SAs-B3O混合物对费氏弧菌的时间依赖性毒物兴奋效应是相似的。
4. 结论
文献中积累的证据表明，许多不同类型的生物体因暴露于各种因子而发生毒物兴奋效应。人们认为，在特定系统中未观察到毒物兴奋效应并不构成该效应不发生的证据，应重新考虑毒物兴奋效应是一种普遍现象的可能性。由于毒物兴奋效应对生态风险评估具有破坏性影响，因此毒物兴奋效应的研究在毒理学研究中具有重要意义。
本研究以费氏弧菌为目标生物，研究了一种QSI和六种SAs的单一及二元混合物在0-24小时内的毒性效应。在暴露于单一和混合化学品的费氏弧菌生物发光中观察到了时间依赖性毒物兴奋现象。然而，刺激的水平和时间点在单一化学品和混合化学品之间是不同的。基于分子对接，提出了一个假设机制来解释暴露时间与毒物兴奋效应之间的关系。对于单一SAs，低剂量刺激效应是通过促进LuxR蛋白的表达产生的，这导致lux基因转录的激活。而增加SAs的剂量，抑制作用更有效，因为SAs可以与PABA竞争结合Dhps以抑制叶酸的生物合成。作用于AinS/R通路的B3O首先与AinR蛋白结合，导致低浓度的C8与LuxR蛋白结合以促进发光。SAs和B3O混合物的毒物兴奋效应被认为是：SAs促进了LuxR蛋白的表达，而B3O增加了C8与LuxR的结合，从而促进了发光。
毒物兴奋效应并非固定不变的现象，可能受到多种因素的影响，包括暴露时间、化学品剂量等。因此，本文可以为研究时间依赖性毒物兴奋效应的机制提供一种新方法。此外，可以确认单一化学品对混合毒物兴奋效应的时间依赖性影响，这有助于预测混合物的毒性，并为生态风险评估提供基础数据。然而，本研究未涉及AI-2和LuxP的信号通路，尽管缺乏关于AI-2信号分子的相关研究。我们将在未来继续验证此处提出的假设机制时研究该物种。
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